测试Id:QNKS

这个试验不衡量自然杀伤细胞表面或细胞内的蛋白质或自然杀手t细胞的子集。

最低CD45淋巴计数(以流式细胞仪在实验室)是必需的这个测试报告。如果不满足此需求(如严重淋巴球减少症患者),测试将被取消,另一个测试将建议(TBBS /定量淋巴细胞亚群:T, B,和自然杀伤(NK)细胞,血)。

只发送样品周一到周四。标本的收集和必须在24小时内到达周五上午10点。收集和包样品尽可能接近运输时间。船在一夜之间标本。

订购需要医生的名字和电话号码。

容器/管:绿色最高(肝素钠)

样品数量:3毫升

收集产品说明:在原始管发送全血标本。不整除。

额外的信息:连续监测,建议同时收集标本。

0.2毫升

严重溶血	拒绝
总脂血	好吧

定量的主要自然杀伤(NK)细胞子集相对于总NK细胞(NK细胞)的子集或总淋巴细胞(NK T细胞)

评估以下临床上下文:艾滋病毒,主要与NK细胞免疫缺陷缺陷,天然杀伤细胞淋巴球增多,实体器官移植、骨髓或造血细胞移植后免疫重建

这个测试是不是有用的NK细胞恶性肿瘤的诊断或分类。

这个测试不应使用评估NK细胞的细胞毒性作用。

自然杀伤(NK)细胞是来源于多能造血干细胞前体但胸腺的独立发展。他们组成一个关键淋巴细胞子集(大约10% - -15%的外周血单核细胞)和先天免疫系统的组成部分,因为这些细胞DNA不重新安排他们的生殖系获得特异性。NK细胞提供一个重要的角色在宿主防御病毒感染,以及肿瘤的监测。他们也自适应免疫反应的一个组成部分,通过细胞因子的生产。NK细胞功能是由一个激活受体和抑制性受体之间的平衡。

NK细胞识别不同细胞表面受体的表达和不均匀的人口。(1)总的来说,最常见的组合表面标记用于识别大多数NK细胞是没有CD3 (CD3 -),连同表达CD56(神经细胞粘附分子)和CD16(低亲和力免疫球蛋白Fc receptor-Fc伽马RIII)。然而,并非所有的NK细胞表达CD56和CD16标记一致,因此,可以分为基于子集的表达这两个分子。(2)CD16 + CD56 + / -(昏暗的或消极的)CD3 -被称为细胞毒性NK细胞,而CD56 +(明亮)CD16 - NK细胞被称为监管或细胞因子分泌NK细胞。(3)这些是不仅表型和功能上不同的子集,也发育分开。人类NK细胞的大部分(约90%)模糊表达CD56、CD16中度到高水平以及穿孔素和granzymes(2蛋白调节细胞溶解的活动),因此高细胞毒性的能力。剩下的少数(约10%)的NK细胞是CD56(明亮)cytokine-producing NK细胞。因此,细胞毒性和细胞因子的生产是NK细胞的主要功能。细胞毒性可以分为自然细胞毒性指示在很大程度上对病毒感染细胞或肿瘤细胞,在缺乏刺激或免疫之前,(ADCC)针对antibody-coated和依赖抗体的细胞毒性靶细胞。(4)循环NK细胞丰富的CD56(暗)表型,而在淋巴结内,NK细胞主要是CD56(明亮)。这个微分定位与导航的模式对NK细胞受体表达:CD56(暗)NK细胞表达对发炎外围网站导航标记,而CD56(明亮)NK细胞表达的受体二级淋巴器官。大多数人类传播NK细胞,细胞毒性功能和表型(CD56[的]),CD27——, CD56(明亮)细胞CD27 +。因此,缺乏CD27表达式识别细胞毒性效应细胞在成熟的NK细胞子集。(5)

自然杀伤T细胞(NKT)代表一个专门的T细胞人口是有别于传统的T细胞。他们表达一个不变的T细胞受体(TCR)承认自己和细菌的鞘糖脂抗原MHC分子类我喜欢,CD1d。(11) NKT细胞的发展也与常规的T细胞,NKT细胞前体是积极选择皮质胸腺细胞和CD4 + CD8 + T细胞信号通路与传统不同。迅速激活NKT细胞产生大量的Th1、Th2细胞因子transactivate其它免疫成分,因此,NKT细胞参与先天和适应性免疫反应。(11)

NK细胞缺陷可以呈现为免疫综合症的一部分或作为一个孤立的不足。一些主要的(单基因)免疫缺陷影响NK细胞功能或数字包括自身免疫性淋巴增生综合征(阿尔卑斯山脉)有关CASP8(半胱天冬酶8变种);家族hemophagocytic lymphohistiocytosis(飞毛腿)类型2、3和4由于变异PFP1(编码穿孔素),UNC13D(编码Munc13-4蛋白)和STX-11分别编码突触融合蛋白(-11);Hermansky-Pudlak综合征(AP3B1);Papillon-Lefevre综合征(CTSC:组织蛋白酶C);核因子kappa-beta基本调制器缺乏(NEMO)由于变异IKBKG基因;严重联合免疫缺陷的突变造成的IL-2RG,JAK3,艾达,PNP型,ADK2基因;裸露的淋巴细胞综合征(TAP2基因);抑制细胞凋亡蛋白缺乏症(XIAP基因);x连锁淋巴增殖性疾病(XLP): XLP-1(由于变异SAP基因);Griscelli综合征(RAB27A基因);Chediak-Higashi综合征(LYST基因);和Wiskott-Aldrich综合症(是基因)。(12)患者与细胞凋亡抑制蛋白(XIAP)缺乏不定地报告有正常数量的NKT细胞(13)或低数量的NKT细胞。(14)的NKT细胞数量的明显差异可能与样例对照组的差异大小之间的病人和疾病阶段2的报告。目前,XIAP角色变化发展NKT细胞尚未明确划定。

孤立的天然杀伤细胞缺陷包括绝对天然杀伤细胞缺乏症(ANKD),经典的天然杀伤细胞缺乏症(CNKD)和功能性天然杀伤细胞缺乏症(FNKD)。天然杀伤细胞功能不在ANKD CNKD和缺乏FNKD,而NK细胞存在于后者,但没有在前两种情况。NKT细胞只缺席CNKD和FNKD ANKD和礼物。(12)天然杀伤细胞功能障碍也报告了系统性幼年型类风湿性关节炎和巨噬细胞活化综合征。(15)还有更多数据新兴在过敏性NK细胞的致病作用和自身免疫性疾病。(4)

hiv - 1显示患者NK细胞逐渐减少的现象,这与疾病进展。有选择性的CD56(暗)NK细胞,而CD56的数字(明亮)NK细胞保持不变。似乎有一个缺陷在分化不成熟CD56 - NK细胞成熟CD56(暗)NK细胞(16),前者的扩张(CD56-CD16 +) viremic艾滋病患者的NK细胞。(17)微分动员天然杀伤细胞子集也被报道与急性运动有关,与CD56(明亮)NK细胞响应比CD56(暗)NK细胞和CD56的比率(亮):CD56(暗)支持前至少1小时运动后。(18)

NK细胞中也发挥着重要的作用在调节病毒感染,和他们的缺乏容易使人疱疹病毒感染的易感性。NKG2D表达据报道在人类巨细胞病毒感染减少。(19)NK细胞表达抑制性受体self-MHC类我分子被称为“授权”,这意味着他们在功能上是刺激更加敏感,而“无证”NK细胞受体缺乏self-MHC类我hyporesponsive。相反的假设“授权”NK细胞为病毒的免疫力是关键,“无证”NK细胞损害的损耗控制病毒血症,这表明这些细胞是防止病毒感染的关键。

天然杀伤细胞淋巴球增多是NK-neoplasias,淋巴结外侵犯NK / t细胞淋巴瘤,激进的自然杀手细胞白血病,和再结晶的NK细胞淋巴瘤。慢性自然杀手细胞淋巴球增多是一种无痛的疾病特点是CD3-CD56 + CD16 - NK细胞的扩散。eb病毒(EBV)感染非肿瘤的NK细胞(20),和有一个扩张CD16 + CD56(暗)NK细胞。慢性活动EBV感染涉及NK细胞通常会伴有严重的炎症和坏死皮肤反应与EBV相关+天然杀伤细胞淋巴增殖性疾病。(21)

适当的与年龄相关的报告将提供参考价值。儿科为患者提供引用值不小于7岁,因此,解释将基于7到17岁的范围以适当的警示语句的解释。

适用的解释评论将提供,以及成人样本参考值范围值和儿科样品7至17岁。自成立一个单独的儿科参考值范围不能小于7岁患者,解释这些样本将使用7 - 17岁的参考值范围作为一个近似的指导方针。

结果应该解释会同相关临床上下文和其他适当的免疫分析。

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自然杀伤(NK)的绝对定量子集执行与BD Trucount 2-tube测定管。管1提供了同形像控制CD56、CD16标记。结合抗体针对以下表面标记用于识别4大NK子集以及自然杀伤T细胞。全血沾表面标记抗体在黑暗中20分钟,其次是红细胞溶解10分钟在BD流式细胞仪赖氨酸的解决方案。样品在BD流式细胞仪分析第二章流式细胞分析仪和流式细胞仪天后8.0软件进行数据分析。(未发表的梅奥法)

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这个测试被开发使用一种分析物特定的试剂。其性能特征是由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。

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