测试Id:MOGFS

当化验结果需要进一步评估,反射效价测试将执行一个额外的费用。

病人准备:为了优化抗体检测,我们建议把标本之前启动免疫抑制剂药物。

容器/管:

首选:红色的背心

可以接受的:血清凝胶

样品数量:2毫升

如果不是电子订购,完成,打印和发送神经病学专业测试客户端测试的要求(T732)标本。

1毫升

诊断炎性脱髓鞘疾病(IDD)相似的表型neuromyelitis视谱系障碍(NMOSD),包括视神经炎(单或双边)和横向脊髓炎

诊断自身免疫性髓少突细胞糖蛋白(MOG) -opathy

诊断neuromyelitis视(动)

区分NMOSD,急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、视神经炎、多发性硬化症和横向脊髓炎早期疾病过程中

亚当的诊断

预测复发的疾病

当化验结果需要进一步评估,反射效价测试将执行一个额外的费用。

视Neuromyelitis(动),有时被称为德维克疾病或opticospinal多发性硬化症(MS)是一种严重的复发、自身免疫、炎症和中枢神经系统脱髓鞘疾病(IDD)主要影响视神经和脊髓。(1)自身免疫的障碍是现在公认的光谱(称为动谱系障碍:NMOSD)。(1 - 3) 脑损伤是超过60%的患者中观察到NMOSD,将MS-like大约10%。(4) 孩子往往比成人更大的大脑的参与,和大脑病变比是典型症状为成年患者。(3) 视神经炎的临床课程的特点是复发或横向脊髓炎,或两者兼而有之。有些病人可能会出现急性播散性脑脊髓炎(ADEM)。许多NMOSD患者误诊为更有效的治疗加上早些时候女士和更精确的诊断导致改善结果。

大约有80%的动是aquaporin-4血清反应阳性的患者(AQP4)免疫球蛋白。(5 - 7) 在剩下的20%的患者,髓少突细胞糖蛋白(MOG)检测到免疫球蛋白的三分之一。(8)其余患者的致病目标仍然是未知的。MOG-IgG检测是诊断中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘,其中临床表型(NMOSD,视神经炎,横向脊髓炎,ADEM)可能是类似的,但免疫病理(astrocytopathy vs oligodendrogyopathy)和临床结果(更糟vs更好)是不同的。(9)检测MOG-IgG还预测复发。(10)然而,更重要的是,是,MOG-IgG血清反应阳性的碘缺乏症是不同于女士和区别对待。(8、9) 为MOG-IgG包括皮质类固醇和血浆置换治疗碘缺乏症血清反应阳性的急性发作和霉酚酸酯,硫唑嘌呤,利妥昔单抗复发预防。疾病修改代理,治疗促进女士,已报告加剧MOG-IgG1血清反应阳性的碘缺乏症。因此,早期诊断和启动适当的免疫抑制剂治疗是重要优化临床结果通过阻止进一步的攻击。2015年,水域和同事(11) 来自牛津大学建立了一个新颖的基于细胞的检测测量IgG1 MOG抗体基于先前的调查结果,MOG抗体是几乎完全IgG1子类。他们表明,MOG-IgG1流式细胞术测定消除误报而不失去真正的阳性滴度较低。检测MOG-IgG1允许非女士脱髓鞘疾病(ADEM AQp4-IgG负视neuromyelitis谱系障碍:包括,TM)杰出的女士。(12)

使用一个类似的分析我们MOG-IgG1流式细胞术测定,证明高特异性的MOG-IgG1化验49 MS患者,13个健康对照血清,37 AQP4-seropositive血清样本都- 1:20的稀释。58例完成2006 Wingerchuk标准动,21例(36%)测试为阴性AQP4-IgG MOG-IgG1被基于细胞的检测化验这些病例8例(38%)。(13)

测试发送的1109个血清AQP4-IgG测试,(12) 显示40 AQP4-IgG和65 MOG-IgG1阳性病例。所有都是积极的。获得33 MOG-IgG1阳性患者的临床诊断包括4动,1 ADEM和11个视神经炎(n = 11)。所有7可能MS患者MOG-IgG1负面的。本研究二类提供证据证明存在血清MOG-IgG1区分非MS中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病从女士(敏感性24%,95%可信区间[CI] 9% -45%;特异性100%,95% CI 88% - -100%)。

这里的试验验证,开发使用提供的MOG构造博士水域(11) 验证是基于牛津的盲法比较测定。比较也由Euroimmun固定细胞基础装备试验。(14)

最近2年随访表明,纵向分析持久性MOG-IgG与复发从而保证防止复发。(10)检测MOG-IgG1允许区别和女士通常是指示性的疾病复发,强制启动免疫抑制,甚至在第一次攻击后一些,从而减少未来的攻击频率和残疾。

负

髓鞘的积极价值少突细胞糖蛋白(MOG)免疫球蛋白符合一个视neuromyelitis(动)同表型,在急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的设置,视神经炎和横向脊髓炎表明自体免疫性oligodendrogliopathy复发的可能性。识别MOG-IgG允许区别女士,可能证明启动适当的免疫抑制治疗(非疾病修饰剂女士)尽早。这允许早期实施和维持最佳治疗。建议后续在3到6个月的持久性MOG-IgG血清阳性预测复发。

这在健康受试者没有找到自身抗体。

髓少突细胞糖蛋白(MOG)免疫球蛋白,特别是MOG-IgG1可能低于检测水平的治疗急性发作(IV)甲基强的松龙或血浆置换或攻击预防(免疫抑制剂)。

1。Wingerchuk DM,列侬VA Lucchinetti CF, et al:视neuromyelitis的光谱。柳叶刀神经2007;6 (9):805 - 815

2。Apiwattanakul M, Popescu BF, Matiello M, et al:棘手的呕吐,视neuromyelitis最初的表现。安神经2010;68 (5):757 - 761

3所示。麦肯,列侬VA, Lotze T, et al .中枢神经系统aquaporin-4儿童自身免疫。神经学2008;71 (2):93 - 100

4所示。Pittock SJ, Weinshenker BG Lucchinetti CF, et al:视Neuromyelitis大脑病变局部站点高水通道蛋白4的表达。拱神经2006;63 (7):964 - 968

5。油炸锅JP,列侬VA, Pittock SJ, et al: AQP4自身抗体测定在临床实验室服务的表现。神经Neuroimmunol Neuroinflamm 2014; 1 (1): e11

6。水域PJ,麦肯,雷特MI, et al:血清学诊断动:一个多中心的比较aquaporin-4-IgG化验。神经学2012;78 (9):665 - 671;讨论669年

7所示。列侬VA, Wingerchuk DM、Kryzer TJ et al:视neuromyelitis血清自身抗体标记:区别多发性硬化症。《柳叶刀》2004;364 (9451):2106 - 2112

8。Peschl P, Bradl M, Hoftberger R, et al:髓少突细胞糖蛋白:破译炎性脱髓鞘疾病的目标。前面Immunol 2017; 8:529

9。视Pittock SJ, Lucchinetti CF。Neuromyelitis和自身免疫的进化谱系aquaporin-4 channelopathies:十年之后。2015年安纽约科学

10。Hyun JW, Woodhall先生,Kim SH等:纵向分析髓少突细胞糖蛋白抗体在中枢神经系统炎症性疾病。J神经精神病学Neurosurg计划2017年10月,88 (10):811 - 817

11。水域P, Woodhall M,奥康纳KC, et al: MOG细胞试验检测非ms患者炎症性神经系统疾病。神经Neuroimmunol Neuroinflamm 2015; 2 (3): e89

12。伯杰Reindl M, Jarius年代,Rostasy K, T:髓少突细胞糖蛋白抗体:临床上有用的他们是如何?当今神经2017;(3):295 - 301

13。班纳特Wingerchuk DM, Banwell B,杰,等:国际共识视neuromyelitis谱系障碍的诊断标准。神经学2015;85 (2):177 - 189

14。Jarius年代,鲁普雷希特K, Kleiter我,等:MOG-IgG动和相关疾病:一项多中心研究的50个病人。第1部分:频率、综合症特异性疾病活动的影响,长期的课程,与AQP4-IgG和起源。J存在2016;13 (1):279

MOG-IgG1 Fluorescence-Activated细胞分选试验(流式细胞仪)

人类胚胎肾细胞(HEK 293)与DNA转染是暂时性的质粒,允许两记者coexpression荧光蛋白(绿色荧光蛋白(AcGFP))和全身撤走。36个小时后,一个混合的细胞(转染表达MOG表面和细胞质中的AcGFP nontransfected缺乏MOG AcGFP)解除和resuspended住cell-binding缓冲区。与病人血清和细胞孵化AlexaFluor 647 -添加标记二次抗体。两个种群的AcGFP表达式的基础上:积极的(高MOG表达式)和负(低或没有MOG表达式)。积极性是基于比率(积极> 2.5)的每一个细胞的平均荧光强度(MFI)人口(MFI GFP阳性:MFI GFP负)。(未发表的梅奥法)

如果基于MOG-IgG1细胞流式细胞术(流式细胞仪)测定积极筛查稀释,MOG-IgG1流式细胞仪进行效价测定的额外费用。(未发表的梅奥法)

星期一、星期二、星期四

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86363年

86363 -效价(如果合适的话)