测试Id:见过

样品必须在72小时内到达的画。

容器/管:薰衣草(EDTA)

样品数量:完整的管

附加信息:病人的年龄是必需的。

如果不是电子订购,完成,打印和发送良性的血液学测试申请表(T755)标本。

1毫升

严重溶血

拒绝

诊断高铁血红蛋白症和sulfhemoglobinemia

识别黄萎病由于其他原因,如先天性心脏病

高铁血红蛋白 :

当从正常二价铁在血红蛋白氧化状态 三价态,由此产生的褐色色素是高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白不能与氧气结合可逆, 与黄萎病有关。

高铁血红蛋白症,有或没有sulfhemoglobinemia最多 常见的管理 非那西汀等药物,非那吡啶,磺胺类药、地方 麻醉剂、氨苯砜或后摄入亚硝酸盐或硝酸盐。 先天性高铁血红蛋白症是罕见的。他们要么是由于:

高铁血红蛋白还原酶缺乏症(也称为细胞色素 在红细胞B5还原酶或硫辛酰胺脱氢酶),一个常染色体 隐性障碍。

——几个固有的结构性障碍的血红蛋白,称为 methemoglobin-M,所有这些都是在常染色体遗传的 占主导地位的模式。

高铁血红蛋白症与亚甲蓝对治疗 或抗坏血酸。

Sulfhemoglobin :

Sulfhemoglobin不能与氧结合。Sulfhemoglobinemia是 与黄萎病和经常伴随药物引起的 高铁血红蛋白症。由于接触Sulfhemoglobinemia可以 三硝基甲苯或锌乙烯bisdithiocarbamate(杀菌剂), 或flutamide治疗剂量的摄入。

与高铁血红蛋白症,sulfhemoglobinemia持续直到 包含它的红细胞被破坏。因此,血液水平 sulfhemoglobin逐渐下降的星期。

sulfhemoglobinemia患者经常也有高铁血红蛋白症。 sulfhemoglobinemia没有特效治疗方法。治疗是 针对扭转高铁血红蛋白症,如果礼物。

高铁血红蛋白

划分的几个月:不成立

> = 1年:血红蛋白总量的0.0 - -1.5%

SULFHEMOGLOBIN

划分的几个月:不成立

> = 1年:血红蛋白总量的0.0 - -0.4%

先天性高铁血红蛋白症,高铁血红蛋白症浓度血液中血红蛋白总量的15%到20%。这样的病人是轻度发绀的和无症状。

在获得高铁血红蛋白症(有毒),浓度 是高得多。高铁血红蛋白时症状可能是严重的 > 40%的血红蛋白。非常高的浓度(> 70%)可能是致命的。

高铁血红蛋白是不稳定的,是血红蛋白的速度减少 约40%的每天在0到4摄氏度。

正常高铁血红蛋白获得的价值储存或运输 标本不排除前轻度高铁血红蛋白症。 然而,重要的高铁血红蛋白症仍然是显而易见的。

Sulfhemoglobin稳定,不会改变在储存或运输 标本。

黄萎病的布鲁斯E:高铁血红蛋白症和其他原因。在 血液学。第六版。编辑WJ威廉姆斯, E布鲁斯 ,AJ Erslev, 马利希特曼。纽约,麦格劳-希尔图书公司,2001年, 611 - 614页

高铁血红蛋白:

氧合血红蛋白的正常吸收光谱有很少的光密度高于600海里。高铁血红蛋白表现出一个小的吸收光谱,特征峰在630海里。这个峰值是废除高铁血红蛋白转化为cyanmethemoglobin添加氰化钾,光密度下降和高铁血红蛋白浓度成正比。

Sulfhemoglobin:

氧合血红蛋白的正常吸收光谱有很少的光密度高于600海里。但是,如果某些定义糟糕的血红蛋白变性hemolysate产品存在,有一个广泛的吸收曲线的海拔在600 nm - 620 nm。这种“sulfhemoglobin”高原不受治疗氰化物的影响。Sulfhemoglobin不可用,也不能做好准备,在纯形式的准备Sulfhemoglobin标准。sulfhemoglobin sulfhemoglobin浓度计算的因素定量研究是基于Carrico, et al (1978)。(Evelyn KA,马洛依HT:微量测定的氧合血红蛋白,高铁血红蛋白,和sulfhemoglobin在单一的血液样本。J临床生物化学126:655 1938;662;Carrico RJ Peisach J,阿尔乔:sulfhemoglobin的准备和一些物理性质。J分析化学1978;253:2386 - 2391;费尔班克斯VF克利GG:血液学生化方面。在Teitz临床化学教科书。由CA Burtis编辑、ER Ashwood WB桑德斯公司,1999年,页1676 - 1678)

没有

星期一到星期六

一天/ 1到3天

7天

罗彻斯特

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83050年的今天,高铁血红蛋白

83060 - sulfhemoglobin