测试Id:PSTF

如果这个测试结果是降低了,那么总等离子体蛋白S抗原将在执行一个额外的费用。

病人准备:病人不能接受肝素或抗凝血剂。如果病人正在使用抗凝血剂治疗,这应该注意。抗凝血剂会降低蛋白质。

样品类型:Platelet-poor等离子体

收集容器/管:淡蓝色(3.2%柠檬酸钠)

提交集装箱/管:塑胶瓶

样品数量:1毫升2塑胶瓶每含0.5毫升

收集产品说明:

1。完整的说明,请参阅凝血标本处理和处理指南亚博体育下载官网下载。
2。离心机,所有等离子体转移到一个塑料小瓶,并再次离心等离子体。
3所示。整除0.5毫升的等离子体切成2塑胶瓶,离开0.25毫升离心瓶的底部。
4所示。立即冻结等离子体(不超过4小时后集合)在-20摄氏度或,理想情况下<或= -40摄氏度。
5。发送样品在同一集装箱。

附加信息:double-centrifuged标本是至关重要的为准确的结果血小板污染可能会导致虚假的结果。

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如果不是电子订购,完成,打印和发送凝血试验要求(T753)标本。

0.5毫升

严重溶血	拒绝
总脂血	拒绝
总值黄疸	拒绝

调查患者血栓形成的历史

如果这个测试结果是降低了,那么总等离子体蛋白S抗原将在执行一个额外的费用。

蛋白S是一个维生素K-dependent糖蛋白在血小板和肝脏和内皮细胞内合成。蛋白S作品作为自然的一部分,抗凝系统作为辅助因子活化蛋白C (APC)的蛋白水解失活Va和VIIIa促凝血的因素。此外,蛋白S直接APC-independent抗凝活性通过抑制凝血酶原和tenase复合物的形成,可能是由于其高度的亲和力阴离子膜磷脂。在人血浆蛋白S形式赞美监管的复杂蛋白质C4b-binding蛋白质(C4bBP)。血浆蛋白质总量的年代,大约60%循环必将C4bBP而其余40%循环“免费”蛋白质S只有游离蛋白S抗凝功能。C4bBP由6或7 alpha-chains和1或没有beta-chain (C4bBP-beta)。不同C4bBP亚型出现在等离子体,但只有C4bBP-beta结合蛋白S。

先天性缺蛋白S是一种常染色体显性遗传疾病,存在于2%到6%的患者静脉血栓形成。蛋白S缺乏症患者有一个大约10倍增加静脉血栓形成的风险。此外,他们还可能经历反复流产,妊娠并发症(子痫前期胎盘早期脱离,宫内生长受限、和死胎)和动脉血栓形成。

描述了三种类型的蛋白S缺乏根据总蛋白S抗原的含量,游离蛋白S抗原,在血浆蛋白S活动。我和III蛋白S缺陷类型更多比II型(不正常)蛋白S常见缺陷。类型III蛋白S缺陷似乎是部分原因是C4bBP-beta变异区域内蛋白S绑定。

纯合子蛋白S缺乏是罕见但可以呈现为新生儿紫癜fulminans,反映了严重的播散性血管内凝血/血管内凝血纤维蛋白溶解(DIC / ICF)所致血浆蛋白的缺失。

获得的蛋白S不足原因,通常是未知的止血的意义(即不确定血栓形成风险)和比遗传缺蛋白S更为常见。获得性蛋白S缺陷可以通过维生素K缺乏症礼物,口服抗凝治疗,肝病、DIC / ICF,血栓性血小板减少紫癜、妊娠、雌激素治疗肾病综合症,镰状细胞性贫血。作为急性期反应物,血浆C4bBP水平增加急性疾病,可能导致获得性自由蛋白S缺陷。

执行测量血浆游离蛋白S抗原缺蛋白S的初始测试。当自由蛋白S岁以下抗原水平sex-adjusted正常范围,反射性的测试将执行总血浆蛋白S抗原。

总

男性:80 - 160%

女性

< 50年:70 - 160%

> = 50年:80 - 160%

免费的

男性:65 - 160%

女性

< 50年:50 - 160%

> = 50年:65 - 160%

正常足月新生儿或健康早产儿可能会降低水平的总蛋白S (15 - 50%);但由于低水平的C4b-binding蛋白质、游离蛋白S可能是正常或接近正常成人水平(> = 50%)。总蛋白S产后达到成人水平到90年180天。

蛋白S值正常人口和差别很大年龄和sex-dependent。

表。类型的杂合的蛋白S缺乏症

类型	蛋白S抗原免费	蛋白S抗原总	蛋白S活动
我	低	低	低
二世	正常的	正常的	低
三世	低	正常的	低

蛋白质和C4b-binding蛋白(C4bBP)协调调控,增加总蛋白S抗原和低游离蛋白S抗原最常见反映急性或慢性炎症或疾病相关增加等离子C4bBP。

患者的遗传性蛋白S缺乏强烈的人怀疑和自由血浆蛋白S抗原水平是正常的,应该考虑游离蛋白S的测试活动,S_FX /蛋白S活动,等离子体,检测II型缺蛋白S(很少见)。

增加总蛋白S抗原的不确定的临床意义,因为游离蛋白S抗原水平通常是正常的,在这种情况下。然而,总蛋白S抗原水平可能有助于区分与先天性缺蛋白S。高总蛋白正常或增加S抗原和减少游离蛋白S抗原显示获得的蛋白S不足,可能是在怀孕或炎症。相比之下,低正常或减少总蛋白S抗原和减少游离蛋白S抗原显示维生素K缺乏症或华法林(香豆素)效应,但是也可以反映先天性缺蛋白S (I型或III)。

维生素K缺乏症,口服抗凝治疗肝脏疾病,或播散性血管内凝血/血管内凝血和纤维蛋白溶解(DIC / ICF)是常见的获得导致蛋白质缺乏,这是当这种情况存在不确定的意义。同时测定凝血因子II活动可能有助于区分先天性缺蛋白S从口服抗凝效果,但支持数据目前不佳。

分化的先天性和获得性蛋白S缺陷需要临床相关性,可能需要重复病人的实验室研究和选择家庭成员在某些情况下。dna测试可能会有帮助;看到PRSNG /蛋白质不足,PROS1基因,下一代测序,各不相同。

总:

总蛋白S抗原结果可能的影响:

肝素(未分离或低分子量)> 4 U /毫升

血红蛋白> 2 g / L

胆红素> 100 mg / L

类风湿因子> 300国际单位/毫升;可能导致过高的结果呢

-Antirabbit抗体;某些主题可能有异常的结果

脂血症的标本可能导致过高的水平

免费的:

游离蛋白S抗原结果可能的影响:

肝素(未分离或低分子量)> 4 U /毫升

血红蛋白> 200 mg / dL

胆红素> 25 mg / dL

甘油三酸酯> 1500 mg / dL

血小板> 10 (10)/ L

类风湿因子> 900国际单位/毫升

因子V莱顿变体(APC-R)

梅奥特殊的凝固的回顾性研究实验室数据发现584例的测试顺序,只有4个病人显示正常自由蛋白S抗原的一种模式减少总蛋白S抗原。三个病人收到口头抗凝治疗和1有肝脏疾病。有8个病人可能先天性缺蛋白S。这一组都有显著降低游离蛋白S的水平抗原和正常或轻度减少总蛋白S的水平抗原。我们得出这样的结论:遗漏常规测量的总蛋白S抗原和替换自由蛋白S的测量总蛋白的抗原与反射性的测试S抗原仅为减少游离蛋白S抗原不会减少临床灵敏度的检测系统检测遗传性蛋白S 缺乏。

1。Borgel D, Gandrille年代,Aiach M:蛋白S缺乏症。Thromb Haemost。1997年7月,78 (1):351 - 356

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总:

执行这个分析使用Diagnostica Stago liat 蛋白质年代工具包在贝克曼库尔特ACL。蛋白S总 抗原决定使用自动乳胶免疫测定方法。这种方法是由试剂 microlatex粒子涂总蛋白S与特定的反人类的 抗体。患者血浆包含总蛋白S抗原 结合乳胶试剂引起的antibody-coated乳胶 粒子粘合,形成聚集。的骨料形式 直径大于波长的光(405海里)通过 通过引起光的吸收。这吸收的变化 δ光学测量随着时间的推移和报告吗密度(OD)。 的增加吸收成正比的浓度 蛋白S总抗原在病人血浆。

免费的:

执行这个分析使用HemosIL游离蛋白S装备上 贝克曼库尔特ACL。分析使用乳胶免疫测定 方法来确定游离蛋白S的存在。它由 2乳胶试剂,一个被涂以净化乳胶粒子 人类C4BP ,另一个是乳胶粒子涂层单克隆抗体导演 对人类蛋白质s病人血浆 结合与纯化C4BP该反应具有高亲和力 免费的蛋白质年代的病人等离子体。的游离蛋白S吸附 在C4BP乳胶触发器的凝集反应用第二 乳胶试剂。的聚合形式直径大于的波长的光(405海里) 通过引起吸收的的光。这种变化在吸收 测量随着时间的推移,报道作为δOD。的 增加吸收成正比到免费的浓度蛋白S抗原现在在病人等离子体。

没有

星期一到星期五

1到3天

7天

罗彻斯特

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• 客户没有测试价格可以联系亚搏一天24小时,一周7天。
• 潜在客户应该联系他们的区域经理。寻求帮助,请联系亚搏。

这个测试已经从制造商的修改指示。其性能特征是由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。

85306 -免费

85305 -总(如果合适的话)