评价中枢神经系统症状,类似于帕金森病,在锰(Mn)矿工和处理器
肝硬化的特征
治疗监测在治疗肝硬化、肠外营养有关锰毒性、和环境接触锰
Triple-Quadrupole电感耦合等离子体质谱(icp MS)
全血
病人准备:高浓度的金属钆和碘已知干扰测试。如果钆-或iodine-containing对比媒体管理,样品不应收集的96个小时。
容器/管:皇家蓝色上衣(EDTA)塑料真空采血管血液微量元素集合管
样品数量:0.8毫升
收集产品说明:
1。看到微量金属分析样本收集和运输在特殊说明完整的指令。
2。在原始管发送全血标本。不整除。
0.2毫升
| 严重溶血 | 好吧 |
| 总脂血 | 好吧 |
| 总值黄疸 | 好吧 |
| 标本类型 | 温度 | 时间 | 特种集装箱 |
|---|---|---|---|
| 全血 | 冷藏(首选) | 28天 | |
| 环境 | 28天 | ||
| 冻 | 28天 |
评价中枢神经系统症状,类似于帕金森病,在锰(Mn)矿工和处理器
肝硬化的特征
治疗监测在治疗肝硬化、肠外营养有关锰毒性、和环境接触锰
锰(Mn)是一个跟踪基本元素和多种工业用途。矿业和钢铁生产牵扯职业的接触源。主要用于钢铁产量提高硬度、刚度和强度。锰是一个正常的组成的空气,土壤,水,和食物。主nonoccupational接触源是通过吃食物或Mn-containing营养补充剂。素食者食用富含锰的食物,如谷类、豆类、坚果,以及沉重的茶饮,可能比一般人更高的摄入量。吸烟或吸二手烟的人也比不吸烟者暴露于Mn在更高水平。
吸入是条目Mn的主要来源,但也部分通过胃肠道吸收(3% - -5%)。只有极少量的锰是皮肤吸收。毒性的迹象可能会出现迅速和神经症状,很少是可逆的。锰毒性通常是公认的进步通过三阶段。莱维描述这些阶段。“第一阶段是萎靡的前驱症状,嗜睡,冷漠,情绪不稳,性功能障碍,无力,嗜睡,厌食,和头痛。如果有持续曝光,发展第二阶段可能发生,与心理障碍,包括记忆受损和判断,焦虑,有时幻觉等精神症状。第三阶段由进步运动徐缓,构音障碍,轴向和肢体肌张力障碍,麻痹性痴呆,步态障碍,齿轮刚性,意向震颤,受损的协调,和面具一样的脸。这些影响可能会永久完全残疾。”(1)Mn从血液中删除由肝脏的共轭和胆汁排泄。
循环的主要舱Mn红细胞,血红蛋白结合,全血浓度的锰(正常水平)患者血清的10倍。Mn从血液快速的组织。肝中浓度最高,1 Mn 1.5毫克/公斤(湿重)在正常个体。Mn在体内的半衰期约为40天,消除主要通过粪便。只有少量会在尿液中排出。
高浓度的全血Mn已报告,有或没有中枢神经系统(CNS)症状,乙肝病毒诱导肝硬化患者,患者在全肠外营养(TPN) Mn补充,在婴儿出生在TPN母亲。肝硬化患者锥体外系症状的研究表明可能全血锰之间的相关性,以t1加权磁共振在苍白球和中脑,与全血锰水平2倍以上,高于正常。随着时间的推移增加全血锰可能暗示未来的中枢神经系统的影响。TPN病人上的数据是基于轶事或小研究和高度可变,是婴儿获得。(2)
遗传病疾病,慢性系统性血管炎的一种形式,据报道表现出4倍增加红细胞Mn,建议增加超氧化物歧化酶的活性可能导致疾病的发病机理。
Mn也被报告为一种污染物的“车库”准备滥用药物甲卡西酮。继续使用的药物产生中枢神经系统毒性锰中毒的典型。(3)
监测药物治疗是否环境暴露,TPN,或肝硬化,全血水平已被证明关联与神经心理改善,尽管实验室变化是否在中枢神经系统或仅仅是跟踪与他们尚不清楚。建议两个中枢神经系统功能测试和实验室评价用于监视这些患者的治疗。长期监测的遗传病疾病尚未报道,现在还不知道如果锰水平对治疗。
4.7 - -18.3 ng / mL
全血或血清浓度与脑磁共振成像扫描和神经系统评估可用于检测过度暴露。值1和2倍的上限正常可能是由于比容和正常生物变异和差异进行解释时应特别谨慎的结论前,hypermanganesemia是导致这种疾病的过程。值大于正常上限的两倍与疾病。纵向监测,抽样没有比元素的半衰期更频繁(40天)应该被使用。
全血锰(Mn)浓度不适应饮食消耗,但血清锰是潜在有用的措施。
污染的收集网站和标本必须避免。在环境评价的情况下,不要在工作中收集标本。未能使用不含金属的回收过程和设备可能会导致错误的增加的结果。看到标本要求微量金属分析样本收集和运输在特殊说明收集和处理信息。
1。利维BS, Nassetta WJ:锰在人类神经系统的影响:一个回顾。Int J Occup环境健康。2003 Apr-Jun; 9 (2): 153 - 163。doi: 10.1179 / oeh.2003.9.2.153
2。JK崔Y,公园,公园NH, et al:全血、红细胞锰反射信号强度的t1加权磁共振图像比等离子锰在肝脏侦测。J Occup健康。2005年2月,47 (1):68 - 73。doi: 10.1539 / joh.47.68
3所示。Sanotsky Y, Lesyk R, Fedoryshyn L, Komnatska我,梅德韦杰夫Y, Fahn年代,et al:锰脑病由于“Ephedrone”滥用。Mov Disord。2007; 22 (9): 1337 - 1343。doi: 10.1002 / mds.21378
4所示。江Y,郑W、L长、et al:脑磁共振成像和锰浓度红细胞的冶炼工人:寻找锰暴露的生物标志物。神经毒理学。2007年1月,28 (1):126 - 135。doi: 10.1016 / j.neuro.2006.08.005
5。陈Guilarte T M, McGlothan J, et al:黑多巴胺系统功能障碍和微妙的汽车赤字manganese-exposed非人灵长类动物。实验神经。2006年12月,202 (2):381 - 390。doi: 10.1016 / j.expneurol.2006.06.015
6。Rifai N,诺华AR是Wittwer CT, eds: Tietz教科书的临床化学和分子诊断。6。爱思唯尔;2018年
7所示。奥尼尔SL,郑W:锰毒性在过度曝光:十年回顾。咕咕叫环境卫生众议员2015年9月,2 (3):315 - 328。doi: 10.1007 / s40572 - 015 - 0056 - x
感兴趣的金属通过电感耦合等离子体质谱法进行了分析。(未发表的梅奥法)
周一
这个测试开发,其性能特征由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。
83785年
| 测试Id | 测试顺序的名字 | 订单LOINC价值 |
|---|---|---|
| MNB | 锰、B | 5681 - 2 |
| 结果Id | 测试结果的名字 | 结果LOINC值
仅适用于测量结果表示在单位最初报告的执行实验室。并不适用于这些值转换为其他单位的测量结果。
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|---|---|---|
| 89120年 | 锰、B | 5681 - 2 |