测试Id:PTH2

病人准备:

1。样本采集前12小时服用复合维生素或膳食补充剂含有生物素(核黄素),常见的头发,皮肤,指甲补充剂和多种维生素。

2。病人应该禁食12小时

收集容器/管:

首选:血清凝胶

可以接受的:红色的背心

提交集装箱/管:塑料碗

样品数量:1毫升

如果不是电子订购,完成,打印和发送肾诊断测试请求(T830)标本。

0.75毫升

严重溶血	拒绝
总脂血	好吧

高钙血症的诊断和鉴别诊断

诊断初级,二级和三级甲状旁腺功能亢进

诊断hypoparathyroidism

监控终末期肾衰竭患者可能肾骨营养不良

甲状旁腺素生产和甲状旁腺分泌的腺体,位于后部的甲状腺。激素合成为115 -氨基酸前体(pre-pro-PTH) pro-PTH裂解,然后84 -氨基酸分子,甲状旁腺素(编号,通过通用的惯例,从氨基酸)。甲状旁腺内的前体形式通常保持细胞。

甲状旁腺素分泌发生解理和新陈代谢形成羧基末端片段(PTH-C)伴片段(PTH-N)和mid-molecule碎片(PTH-M)。只有那些部分分子携带氨基酸(即整个分子和PTH-N)生物活性。活动形式有半衰期约5分钟。不活跃的PTH-C片段,半衰期24 - 36小时,占90%以上的总循环甲状旁腺素和主要是通过肾脏。肾功能衰竭患者,PTH-C片段可以累积到很高的水平。甲状旁腺素1 - 84还在这些患者中升高,有轻度海拔被认为是一个有益的补充对末梢器官甲状旁腺素抵抗,这是观察肾功能衰竭。

血清钙水平通过负反馈调节甲状旁腺素分泌甲状旁腺钙敏感受体(CASR)。钙含量降低刺激甲状旁腺素释放。分泌甲状旁腺素与特定的互动II型蛋白受体,导致快速增加肾小管重吸收的钙和磷的重吸收减少。它还参与长期calciostatic功能提高动员骨钙的合成和增加肾脏的25-dihydroxy维生素D,这反过来,增加肠内钙的吸收。罕见的遗传性综合征甲状旁腺激素抵抗或反应迟钝,肾衰竭,甲状旁腺素释放可能不会提高血清钙水平。

甲状旁腺功能亢进导致血钙过多,低磷酸盐血、hypercalcuria hyperphosphaturia。长期后果是脱水、肾结石、高血压、胃肠紊乱,骨质疏松症,有时神经和神经肌肉的问题。甲状旁腺功能亢进是最常见的小学和甲状旁腺腺瘤引起的。它还可以二次来响应低钙血症和高磷血症。这是最常见的观察到肾功能衰竭。长期继发性甲状旁腺功能亢进可能导致三级甲状旁腺功能亢进,代表自治甲状旁腺分泌过多的二次开发。罕见的温和,温和的甲状旁腺功能亢进可能由于灭活CASR的遗传变异。

Hypoparathyroidism是最常见的继发性甲状腺手术,但也可以发生在自身免疫的基础上或激活CASR的遗传变异。hypoparathyroidism主要是那些低钙血症的症状与弱点,手足抽搐,以及可能的视神经萎缩。

< 1个月:7.0 -59 pg / mL

4 weeks-11月:8.0 -61 pg / mL

12年months-10: 11-59 pg / mL

11 years-17年:15 - 68 pg / mL

18岁及以上:15 - 65 pg / mL

大约90%的原发性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺激素(素水平升高。其余患者有正常的钙水平升高(不合适)甲状旁腺素的水平。大约40%的原发性甲状旁腺功能亢进患者血清磷水平低于2.5 mg / dL,约80%血清磷水平低于3.0 mg / dL。

(适当地)甲状旁腺素水平低和高磷水平hypercalcemic病人表明血钙过多不是引起甲状旁腺素或PTH-like物质。

(适当地)甲状旁腺素水平低,低磷水平患者血钙过多建议的诊断多种血钙过多造成parathyroid-related肽(PTHRP)。PTHRP氨基端同源性甲状旁腺素和股票可以transactivate甲状旁腺素受体。它可以由许多不同的肿瘤类型。

低或正常甲状旁腺素低钙血症患者建议hypoparathyroidism,提供血清镁水平是正常的。低镁水平抑制甲状旁腺素释放和行动,可以模仿hypoparathyroidism。

低血清钙和甲状旁腺素水平高在肾功能正常的患者建议抗甲状旁腺素行动(pseudohypoparathyroidism类型1 a、1 b, c 1,或者2),或很少,bio-ineffective甲状旁腺素。

有限数量的PTH-C碎片,积聚在肾衰竭,主要甲状旁腺素7 - 84,在这种交叉反应和其他完整的甲状旁腺素测定。甲状旁腺素1 - 84在肾功能衰竭也升高,有轻度海拔被认为是有益的。因此,在测量一个完整的甲状旁腺素测定时,浓度上限的1.5到3倍健康参考范围似乎代表了最优范围终末期肾衰竭患者。低浓度可能与衰弱的肾骨疾病有关,而高水平建议可能的二级或三级甲状旁腺功能亢进,这会导致说肾骨营养不良。

一些患者血钙过多和模棱两可的磷酸盐水平适中,有轻微的海拔甲状旁腺素或(不当)正常甲状旁腺素的水平,可能患有家族hypocalciuric血钙过多,这是由于灭活CASR的遗传变异。摩尔肾脏钙肌酐清除率是这些人通常小于0.01。可以确认的条件CASR基因测序;看到CASRZ /CASR基因,基因分析,各不相同。

甲状旁腺素值应该解释与血清钙和磷的水平,和整体病人的临床表现和历史。

不解释甲状旁腺素升高值与正常血清钙必然结果表明原发性甲状旁腺功能亢进。海拔的甲状旁腺素可能是由于次要的原因,最可能的是缺乏维生素D。

正常参考范围可能不同基于地理位置的人群的研究。

羧基末端(PTH-C)片段7 - 84,累积在肾衰竭,化验显示相当大。健康人群的参考范围,因此,不适用在肾功能衰竭。

与含有老鼠单克隆抗体的所有测试,错误的发现可能获得标本取自患者以前治疗的老鼠单克隆抗体或收到用于诊断目的。

在极少数情况下,干扰由于钌或抗体的滴度极高的链霉亲和素可能发生的。

1。Boudou P,易卜拉欣F, Cormier C, Chabas, Sarfati E, Souberbielle JC:第三或第二代甲状旁腺激素化验:剩余的辩论在原发性甲状旁腺功能亢进的诊断。中国性金属底座。2005年12月,90 (12):6370 - 6372

2。西尔弗伯格SJ, Bilezikian JP:无症状性原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和管理。Nat中国Pract性金属底座。2006年9月,2 (9):494 - 503

3所示。罗伊布罗萨德JH,克劳蒂尔在M, L,理R, Gascon-Barre M, D幻P:积累的非分子形式的甲状旁腺素(1 - 84)(素检测到完整的甲状旁腺素测定肾功能衰竭:重要性解释的甲状旁腺素值。中国性金属底座。1996年11月,81 (11):3923 - 3929

4所示。加菲尔德N, hypoparathyroidism Karaplis AC:遗传学,动物模型。趋势性金属底座。2001年9月,12 (7):288 - 294

5。Sakhaee K:有一个最佳的终末期肾功能衰竭:甲状旁腺激素水平越低越好吗?当今Nephrol Hypertens。2001; 10 (3): 421 - 427

6。检查者T, Lohse MJ:镁和甲状旁腺。当今Nephrol Hypertens。2002年7月,11 (4):403 - 410

7所示。Bilezikian JP, Potts JT Jr Fuleihan GEH, et al:概述从车间无症状性原发性甲状旁腺功能亢进:21世纪的角度。中国性金属底座。2002年12月,87 (12):5353 - 5361

8。Minisola年代,佩佩J,皮埃蒙特,Cipriani C:血钙过多的诊断和管理。BMJ。2015年6月2;350:h2723

9。库珀女士:钙代谢的紊乱和甲状旁腺疾病。最好Pract Res中国性金属底座。2011年12月,25 (6):975 - 983。doi: 10.1016 / j.beem.2011.07.001

10。德桑蒂斯V,苏莱曼,Fiscina B:Hypoparathyroidism:从诊断到治疗。当今糖尿病ob性。2012年12月,19 (6):435 - 442。doi: 10.1097 / MED.0b013e3283591502

罗氏cobas试验确定完整的甲状旁腺激素雇佣了一个三明治测试原理的生物素化的单克隆抗体与氨基反应片段(1-37)和单克隆抗体标记与钌复杂反应c端片段(38 - 84)。应用电压的电极产生化学发光排放,这是由光电倍增管测量。本试验中使用的抗体反应的抗原表位的氨基酸地区26 - 32和37-42。(包插入:Elecsys甲状旁腺素试剂。罗氏诊断;英语V 2.0, 02/2020)

没有

星期一到星期六

一天/ 1到2天

3个月

罗彻斯特

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