诊断先天性α2血纤维蛋白溶酶抑制剂缺陷(罕见)
提供一个更完整的评估播散性血管内凝血、血管内凝血纤维蛋白溶解,或hyperfibrinolysis(原发性纤维蛋白溶解),当测量与纤维蛋白原、纤维蛋白肺动脉栓塞,纤维蛋白降解产物,可溶性纤维蛋白单体复杂,纤溶酶原。物
评估肝脏疾病
评价纤溶或纤溶治疗的影响
显色
α2血纤维蛋白溶酶抑制剂
抗纤维蛋白溶酶
抗纤维蛋白溶酶、功能、等离子体
抗纤维蛋白溶酶功能
血纤维蛋白溶酶抑制剂
等离子体Na Cit
看到凝血标本处理和处理指南亚博体育下载官网下载在特殊的指令。
样品类型:Platelet-poor等离子体
收集容器/管:淡蓝色(柠檬酸)
提交集装箱/管:塑料碗
样品数量:1毫升
收集产品说明:
1。离心机、消除等离子体和离心机等离子体。
2。立即冻结标本在<或= -40摄氏度,如果可能的话。
附加信息:
1。Double-centrifuged标本是至关重要的为准确的结果血小板污染可能会导致虚假的结果。
2。每个凝血试验要求都应该有自己的瓶。
0.5毫升
严重溶血 | 拒绝 |
总脂血 | 拒绝 |
总值黄疸 | 拒绝 |
标本类型 | 温度 | 时间 | 特种集装箱 |
---|---|---|---|
等离子体Na Cit | 冷冻(首选) | 14天 |
诊断先天性α2血纤维蛋白溶酶抑制剂缺陷(罕见)
提供一个更完整的评估播散性血管内凝血、血管内凝血纤维蛋白溶解,或hyperfibrinolysis(原发性纤维蛋白溶解),当测量与纤维蛋白原、纤维蛋白肺动脉栓塞,纤维蛋白降解产物,可溶性纤维蛋白单体复杂,纤溶酶原。物
评估肝脏疾病
评价纤溶或纤溶治疗的影响
α2血纤维蛋白溶酶抑制剂(抗纤维蛋白溶酶)在肝脏合成的生物半衰期大约3天。血纤维蛋白溶酶灭活,原发性纤溶酶负责重建纤维蛋白血栓,和纤维蛋白结合,XIIIa一起因素,使血栓溶解更加困难。缺乏α2血纤维蛋白溶酶抑制剂导致失控plasmin-mediated分解纤维蛋白凝块和与出血的风险增加相关。
先天性纯合子缺失患者(< 10%)水平影响的临床(出血)。杂合子有30%到60%的水平意味着正常活动通常是无症状的。
低于正常水平的消费可能暗示由于激活纤溶酶原及其抑制物的α2血纤维蛋白溶酶抑制剂。
高水平的临床意义的α2血纤维蛋白溶酶抑制剂是未知的。
α2血纤维蛋白溶酶抑制剂的结果是潜在的影响:
肝素,未分离或低分子量> 4 U /毫升
-Alpha-2-macroglobulin > 7毫克/毫升;可能导致falsely-increased结果
血红蛋白> 200 mg / dL
胆红素> 20 mg / dL
甘油三酸酯> 1000 mg / dL
1。Lijnen人力资源、Collen D:先天性和获得缺陷的组件的纤溶系统及其与出血或血栓形成。Coagul血纤维蛋白溶解3:67 1989;77年
2。纤维蛋白溶解的弗朗西斯RB Jr:临床疾病:关键的审查。血液59:1-14 1989;
3所示。青木N:止血与纤维蛋白溶解的异常有关。血牧师1989;3:11-17
执行这个分析使用HemosIL血纤维蛋白溶酶抑制剂在实验室仪器装备ACL。病人血浆,含有α- 2血纤维蛋白溶酶抑制剂,与试剂混合包含多余的血纤维蛋白溶酶。血纤维蛋白溶酶试剂的活动正在迅速被α2血纤维蛋白溶酶抑制剂。残余血纤维蛋白溶酶活动然后测量使用amidolytic活动分析,剩余的血纤维蛋白溶酶溶解合成显色底物,随后释放paranitroanline(检测到405海里)的水平成反比的α2血纤维蛋白溶酶抑制剂在示例。(Teger-Nilsson AC,弗里P, E Gyzander:新的快速测定血纤维蛋白溶酶抑制剂在人类血液的血纤维蛋白溶酶特定的三肽底物。Scand中国实验室投资1977;37:403 - 409)
星期一到星期五
这个测试已经从制造商的修改指示。其性能特征是由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。
85410年