调查患者血栓形成的历史
只有公开的定货。更多信息见PSTF /蛋白S抗原,等离子体。
乳胶免疫测定(LIA)
等离子体Na Cit
只有公开的定货。更多信息见PSTF /蛋白S抗原,等离子体。
病人准备:病人不能接受肝素或抗凝血剂。如果病人正在使用抗凝血剂治疗,这应该注意。抗凝血剂会降低蛋白质。
样品类型:Platelet-poor等离子体
收集容器/管:淡蓝色(3.2%柠檬酸钠)
提交集装箱/管:塑胶瓶
样品数量:1毫升2塑胶瓶每含0.5毫升
收集产品说明:
1。完整的说明,请参阅凝血标本处理和处理指南亚博体育下载官网下载。
2。配置、消除等离子体和旋转等离子体。
3所示。立即冻结等离子体(不超过4小时后集合)在-20摄氏度或,在理想的情况下,<或= -40摄氏度。
4所示。发送样品在同一集装箱。
附加信息:
1。Double-centrifuged标本是至关重要的为准确的结果血小板污染可能会导致虚假的结果。
2。每个凝血试验要求都应该有自己的瓶。
0.5毫升
严重溶血 | 拒绝 |
总脂血 | 拒绝 |
总值黄疸 | 拒绝 |
标本类型 | 温度 | 时间 | 特种集装箱 |
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等离子体Na Cit | 冻 | 14天 |
调查患者血栓形成的历史
蛋白S是一个维生素K-dependent糖蛋白在血小板和肝脏和内皮细胞内合成。蛋白S作品作为自然的一部分,抗凝系统作为辅助因子活化蛋白C (APC)的蛋白水解失活Va和VIIIa促凝血的因素。此外,蛋白S直接APC-independent抗凝活性通过抑制凝血酶原和tenase复合物的形成,可能是由于其高度的亲和力阴离子膜磷脂。在人血浆蛋白S形式赞美监管的复杂蛋白质C4b-binding蛋白质(C4bBP)。总血浆蛋白的年代,循环必将C4bBP大约60%,而其余40%循环免费蛋白质S只有游离蛋白S抗凝功能。C4bBP由6或7 alpha-chains和1或没有beta-chain (C4bBP-beta)。不同C4bBP亚型出现在等离子体,但只有C4bBP-beta结合蛋白S。
先天性缺蛋白S是一种常染色体显性遗传疾病,存在于2%到6%的患者静脉血栓形成。蛋白S缺乏症患者有一个大约10倍增加静脉血栓形成的风险。此外他们也可能经历反复流产,妊娠并发症(子痫前期胎盘早期脱离,宫内生长受限、和死胎)和动脉血栓形成。
描述了三种类型的蛋白S缺乏根据总蛋白S抗原的含量,游离蛋白S抗原,在血浆蛋白S活动。我和III蛋白S缺陷类型更多比II型(不正常)蛋白S常见缺陷。类型III缺蛋白S似乎在一定程度上是由于突变蛋白S绑定C4bBP-beta地区。
纯合子蛋白S缺乏是罕见的,但可以作为新生儿紫癜fulminans,反映了严重的播散性血管内凝血/血管内凝血纤维蛋白溶解(DIC / ICF)所致血浆蛋白的缺失。
获得蛋白S不足原因,通常是未知的止血的意义(即不确定血栓形成风险),以及更常见的遗传性蛋白S缺乏症。获得性蛋白S缺陷可以通过维生素K缺乏症礼物,口服抗凝治疗,肝病、DIC / ICF,血栓性血小板减少紫癜,怀孕或雌激素治疗肾病综合症,镰状细胞性贫血。作为急性期反应物,血浆C4bBP水平增加急性疾病,可能导致获得性自由蛋白S缺陷。
执行测量血浆游离蛋白S抗原缺蛋白S的初始测试。当自由蛋白S岁以下抗原水平sex-adjusted正常范围,反射性的测试将执行总血浆蛋白S抗原。
只有公开的定货。更多信息见PSTF /蛋白S抗原,等离子体。
男性:80 - 160%
女性:
< 50年:70 - 160%
> = 50年:80 - 160%
正常足月新生儿或健康早产儿可能会降低水平的总蛋白S(15% - -50%),但由于低水平的C4bBP,游离蛋白S可能是正常或接近正常成人水平(> = 50%)。总蛋白S达到成人水平,出生后90 - 180天。*
*看儿科止血参考资料部分凝血标本处理和处理指南亚博体育下载官网下载
蛋白S值正常人口和差别很大年龄和sex-dependent。
表。类型的杂合的蛋白S缺乏症
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蛋白S抗原免费
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蛋白S抗原总
|
蛋白S活动
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我 |
低 |
低 |
低 |
二世 |
正常的 |
正常的 |
低 |
三世 |
低 |
正常的 |
低 |
蛋白S和C4bBP协调调控,增加总蛋白S抗原和低游离蛋白S抗原最常见反映急性或慢性炎症或疾病相关增加等离子C4bBP。
患者的遗传性蛋白S缺乏强烈的人怀疑和自由血浆蛋白S抗原水平是正常的,应该考虑游离蛋白S的测试活动,S_FX /蛋白S活动,等离子体,检测II型缺蛋白S(很少见)。
增加总蛋白S抗原的不确定的临床意义,因为游离蛋白S抗原水平通常是正常的,在这种情况下。然而,总蛋白S抗原水平可能有助于区分与先天性缺蛋白S。高总蛋白正常或增加S抗原和减少游离蛋白S抗原显示获得的蛋白S不足,可能是在怀孕或炎症。相比之下,低正常或减少总蛋白S抗原和减少游离蛋白S抗原显示维生素K缺乏症或华法林效应,但是也可以反映先天性缺蛋白S (I型或III)。
维生素K缺乏症,口服抗凝治疗,肝脏疾病的存在,或播散性血管内凝血/血管内凝血和纤维蛋白溶解(DIC / ICF)是常见的获得导致蛋白质缺乏,这是当这种情况存在不确定的意义。同时测定凝血因子II活动可能有助于区分先天性缺蛋白S从口服抗凝效果,但支持数据目前不佳。
分化的先天性和获得性蛋白S缺陷需要临床相关性,可能需要重复病人的实验室研究和选择家庭成员在某些情况下。dna测试可能会有帮助;看到PRSNG /蛋白质不足,PROS1基因,下一代测序,各不相同。
总蛋白S抗原结果是潜在的影响:
肝素(未分离或低分子量)> 4 U /毫升
血红蛋白> 2 g / L
胆红素> 100 mg / L;类风湿因子(RF) > 300国际单位/毫升;可能导致过高的结果呢
-Anti-rabbit抗体;某些主题可能有异常的结果
脂血:可能会导致一个高估的水平
1。laroche P, V Plassart Amiral J:快速定量乳胶免疫测定血栓性疾病的诊断。Thromb Haemost 1989:62:379。
2。德斯蒂法诺V, Finazzi G, Mannucci点:遗传性血栓形成倾向:发病机理、临床症状、和管理。血。1996年5月1日,87 (9):3531 - 3544
3所示。Zoller B,加西亚de Frutos P, Dahlback B:评价之间的关系在遗传性蛋白S蛋白S和C4b-binding蛋白亚型缺乏展示我型和III型缺陷表型变异的遗传性疾病。血。1995年6月15日,85 (12):3524 - 3531
4所示。Borgel D Grandrille年代,爱尔兰H, et al:蛋白质缺乏:数据库的突变。血浆凝固的抑制剂委员会科学和标准化委员会的国际社会在血栓和止血。Thromb Haemost。1997年6月,77 (6):1201 - 1214
执行这个分析使用Diagnostica Stago LIATEST-Protein年代装备仪器实验室ACL使用自动化的乳胶免疫测定方法。试剂的工具方法由microlatex粒子涂层与特定antihuman-protein年代抗体。病人血浆包含蛋白S抗原结合乳胶试剂导致antibody-coated乳胶颗粒粘合,形成聚集。聚合形成直径大于波长的光(405海里)通过引起光的吸收。这种变化在吸收δ光密度测量随着时间的推移和报告。吸收的增加成正比总蛋白S抗原的浓度存在于病人血浆。(包插入:liat蛋白S, Diagnostica Stago,日前,新泽西,2010年12月)
星期一到星期五
这个测试已经从制造商的修改指示。其性能特征是由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。
85305年
测试Id | 测试顺序的名字 | 订单LOINC价值 |
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太平洋标准时间 | 总蛋白S Ag), P | 27823 - 4 |
结果Id | 测试结果的名字 | 结果LOINC值
仅适用于测量结果表示在单位最初报告的执行实验室。并不适用于这些值转换为其他单位的测量结果。
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太平洋标准时间 | 总蛋白S Ag), P | 27823 - 4 |