维生素D缺乏的诊断
佝偻病和骨软化的鉴别诊断的原因
监控维生素D的替代疗法
维生素D过多症的诊断
液体Chromatography-Tandem质量光谱法(质/女士)
25-Hydroxy D2
25-Hydroxy D3
25-Hydroxy维生素D
25-Hydroxycholecalciferol
25-Hydroxyergocalciferol
25-OH维生素D
Calcidiol
D2
D3
维生素D试验
25淬火
25 ohd
25部
钙化醇
钙化醇
维生素d3
胆骨化醇
CYP2R1
血清
容器/管:
首选:血清凝胶
可以接受的:红色的背心
样品数量:0.5毫升
0.25毫升
严重溶血 | 好吧 |
总脂血 | 好吧 |
总值黄疸 | 好吧 |
标本类型 | 温度 | 时间 | 特种集装箱 |
---|---|---|---|
血清 | 冷藏(首选) | 14天 | |
冻 | 30天 | ||
环境 | 7天 |
维生素D缺乏的诊断
佝偻病和骨软化的鉴别诊断的原因
监控维生素D的替代疗法
维生素D过多症的诊断
维生素D是一个通用名称的脂溶性,结构相似的植物固醇,充当激素。这个测试是首选初始测试评估维生素D状态和最准确地反映人体的维生素D的商店。
在肾脏疾病的存在,测试1,25-dihydroxyvitamin D (DHVD)水平可能需要充分评估维生素D状态。DHVD单独测试可能不标明缺乏维生素D的商店。
体内维生素D化合物体内派生通过饮食方式;从植物中,人体内25 -羟维生素D2(维生素D2或钙化醇)或从动物产品作为人体内25 -羟维生素D3(维生素D3或calcidiol)。维生素D也可以从内部得到了7-dihydrocholesterol转换成为维生素D3对紫外线照射在皮肤上。
25随后淬火是由羟基化(CYP2R1)在肝脏。25淬火是一种激素原代表的主要储层和运输形式的维生素D,被储存在脂肪组织和严格遵守运输蛋白在循环。生物活性的形式表达DHVD, 25淬火的活性代谢物。1-Alpha-hydroxylation (CYP27B1)发生在需求,主要在肾,甲状旁腺激素的控制下(素表达生物活性。就像其他类固醇激素,DHVD与核受体结合,影响基因转录模式在靶器官。
25淬火也可能转化为活性代谢物24日25-dihydroxyvitamin D (24、25 D) (CYP24A1)羟基化。这个过程,由甲状旁腺素,可能会增加DHVD合成为代价选择羟基化(CYP24A1)产品24、25 d。25淬火和DHVD的失活CYP24A1是一个至关重要的过程,防止在生产DHVD和合成维生素D中毒。
基于这些考虑循环25淬火是维生素D的最佳指标最优的身体商店。25的确切水平最优循环淬火浓度仍然是一个有争议的问题。Mild-to-modest缺乏可以与骨质疏松症和继发性甲状旁腺功能亢进有关。严重缺乏可能导致未能采集矿物新形成的骨类骨质,导致儿童佝偻病和软骨病的成年人。维生素D缺乏的后果骨以外的器官上目前还不完全清楚,但可能包括对感染的易感性增加,肌肉不适,和结肠癌的风险增加,乳腺癌和前列腺癌。
适度的25淬火缺陷是很常见的;在制度化的老年人,其患病率可能超过50%。虽然不常见,严重缺乏也不是罕见的。次优水平25淬火的原因包括缺乏阳光照射,在北方的一个特定问题在冬天;摄入不足;吸收不良(如由于乳糜泻);抑郁肝维生素D 25-hydroxylase活动,次要晚期肝脏疾病;和enzyme-inducing药物,特别是许多抗癫痫药物,包括苯妥英、苯巴比妥和卡马西平,增加25淬火的新陈代谢。
总浓度D2和D3 (25-OH-VitD)
< 10 ng / mL(严重不足)*
10 - 19 ng / mL(轻度至中度缺乏)* *
20 - 50 ng / mL(最佳水平)* * *
51 - 80 ng / mL(高钙尿的风险增加)* * * *
> 80 ng / mL(毒性)* * * * *
*可以与软骨病、佝偻病
* *可能会增加骨质疏松的风险或继发性甲状旁腺功能亢进
* * *人口健康的最佳水平;骨病患者可能受益于高水平在这个范围内
* * * *持续水平> 50 ng / mL 25 oh-vitd长期钙补充剂可能导致高钙尿和肾功能下降
* * * * * 80 ng / mL是最低的水平与毒性相关报道原发性甲状旁腺功能亢进的病人没有正常的肾功能。大多数患者的毒性水平> 150 ng / mL。肾功能衰竭患者可以有很高的25-OH-VitD水平没有任何毒性的迹象,如肾转换的活性激素1,25-OH-VitD受损或缺席。
这些参考范围代表临床决策值,根据2011年医学研究所的报告,适用于所有年龄段的男性和女性,而不是以人群为基础的参考价值。人口25-OH-VitD参考范围相差很大取决于种族背景,年龄,研究种群的地理位置,和采样季节。基于人群范围关联差与血清25-OH-VitD浓度与生物相关和临床相关的维生素D的效果,因此有限的临床价值。
SI单位参考价值,明白了//m.jennysgift.com/order-tests/si-unit-conversion.html
基于动物研究和大型人类流行病学研究,人体内25 -羟维生素D2和D3 (25-OH-VitD)水平低于25 ng / mL与继发性甲状旁腺功能亢进的风险增加相关,骨矿物质密度降低,和骨折,尤其是老年人。干预研究支持这一临床截止,减少骨折风险与25-OH-VitD替换。
水平小于10 ng / mL可能与更严重的异常有关,并可能导致新形成的类骨质矿化不足,导致儿童佝偻病和软骨病的成年人。在这些个人,血清钙水平可能略低,和甲状旁腺激素(素和血清碱性磷酸酶通常升高。确诊有赖于典型的影像学或骨活检/ histomorphometry。
基线的生化检查疑似病例的佝偻病和软骨病应该包括测量血清钙、磷、甲状旁腺素和25-OH-VitD。在病人测试是不完全符合疑似诊断,特别是,如果血清25-OH-VitD水平大于10 ng / mL,受损的矿化应该考虑的另一个原因。可能的鉴别诊断包括:部分缺乏维生素D治疗,非常可怜的钙摄入量,维生素D抗佝偻病,肾功能衰竭,肾小管矿产损失有或没有肾小管酸中毒、hypophosphatemic障碍(如x连锁或常染色体显性hypophosphatemic佝偻病),先天性hypoparathyroidism,激活钙敏感受体突变,和骨硬化病。测量血清尿素、肌酐、镁,1,25-dihydroxyvitamin D (DHVD)建议这些病人的最小的额外检查。
25-OH-VitD替代在美国通常包含的维生素D2。缺乏临床改善和减少甲状旁腺素和碱性磷酸酶可能表明病人不服从,吸收不良,25-OH-VitD阻力,或其他因素导致的临床疾病。测量血清25-OH-VitD水平可以帮助进一步评估,特别是作为液体chromatography-tandem质谱方法允许单独测量25-OH-VitD3和25-OH-VitD2,完全来自食物来源或补充。
患者出现高钙血症、高磷血症和低从异位甲状旁腺素可以受苦,不受监管的25-OH-VitD转换成1,25-OH-VitD,如肉芽肿性疾病,可以发生特定的肉质的,或从nutritionally-induced维生素D过多症血清1,25-OH-VitD水平将在两组高,但只有患者血清维生素D过多症会25-OH-VitD浓度大于80 ng / mL,通常大于150 ng / mL。
长期使用抗癫痫药物可能会导致维生素D缺乏可能导致骨骼疾病;抗惊厥药物大多数涉及苯妥英、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸。新的抗癫痫药物没有学习或不认为导致缺乏维生素D。
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氘添加稳定同位素内标。人体内25 -羟维生素D2 (25-OH-VitD2),人体内25 -羟维生素D3 (25-OH-VitD3)和内部标准提取。然后提取derivatized之前被液体chromatography-tandem质谱分析使用多个反应监测。25-OH-VitD2和25-OH-VitD3量化和报告单独和与临床和参考范围之和。对于1岁以下的儿童,修改分析进行识别和消除干扰是由于颈- 3)异构体25-OH-VitD2 25-OH-VitD3。(齐默D,皮卡德V, Czembor W,穆勒C:湍流色谱的比较在96 -孔板与自动固相萃取和液液萃取作为血清样品制备液体chromatography-tandem质谱的技术。J Chromatogr 1999年8月27日,854 [1 - 2]:23-35)
星期一到星期五
星期二,星期五(标本在小于1岁的病人)
这个测试开发,其性能特征由梅奥诊所的方式与CLIA要求一致。这个测试没有被清除或得到美国食品和药物管理局的批准。
82306年
测试Id | 测试顺序的名字 | 订单LOINC价值 |
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25淬火 | 人体内25 -羟维生素D2和D3,年代 | 49590 - 3 |
结果Id | 测试结果的名字 | 结果LOINC值
结果LOINC值提示
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2897年 | 25-Hydroxy D2 | 49054 - 0 |
2898年 | 25-Hydroxy D3 | 1989 - 3 |
83670年 | 25-Hydroxy D总 | 62292 - 8 |