测试ID：VITAE
维生素A和维生素E，血清

诊断维生素A缺乏症和毒性

与脂类的肠道吸收不良的人评价

评估运动和感觉神经病患者是否缺乏维生素E

需要氧的早产儿的监测维生素E状态

维生素A：

血浆或血清中维生素A的水平反映了肠道摄入和吸收的维生素A和胡萝卜素的数量(胡萝卜素通过肠道吸收细胞和肝细胞转化为维生素A)。

维生素A在视网膜功能(适应昏暗光线)中起着重要作用，是上皮组织生长和分化所必需的，也是骨骼生长、生殖和胚胎发育所必需的。与某些类胡萝卜素一起，维生素A可增强免疫功能，减少某些传染病的后果。

在眼睛和皮肤退行性改变的维生素A缺乏症通常观察到的。视觉黑暗（夜盲症）的差适应是一个早期症状是可以跟随视网膜退行性变化。在发展中国家，维生素A缺乏是导致失明的主要预防的原因。严重或长期缺乏导致干眼（干眼症），这可导致角膜溃疡，瘢痕形成，和失明。摄入不足的另一个重要结果是获得性免疫缺陷疾病，有关传染病死亡的发生率增加。患者HIV，维生素A缺乏症与增加的疾病进展和死亡率相关。

维生素A过量可能是有毒的。特别是，对于每天摄入超过15毫克维生素A的正常成年人和几个月每天摄入超过6毫克维生素A的儿童来说，慢性维生素A中毒是一个令人担忧的问题。表现多种多样，包括皮肤干燥、唇裂、舌炎、呕吐、脱发、骨脱矿及疼痛、高钙血症、淋巴结肿大、高脂血症、闭经、颅内压增高、乳头水肿等假性脑瘤特征。也可能导致肝纤维化伴门脉高压和骨脱矿。先天畸形，如自然流产，颅面异常，和心脏瓣膜疾病已经被描述在孕妇服用过量维生素A。因此，在怀孕期间，维生素A的每日剂量不应超过3毫克。

维生素E(α-生育酚):

维生素E有助于生物膜、血管和神经系统的正常维持，并为维生素a提供抗氧化保护。禁食12至14小时后，血浆或血清中维生素E的水平反映了个人的储备状态。

维生素E的具体行动，目前的认识是非常不完整的。生育酚（维生素E和相关的脂溶性化合物）用作抗氧化剂和自由基清除剂，保护不饱和脂质的完整性中的所有细胞的生物膜和从氧化破坏保留视黄醇。维生素E是已知促进前列环素的内皮细胞的形成和抑制血栓的形成，血小板，由此在内皮的表面最小化血小板的聚集。对血小板聚集这些影响可能是相对于冠状动脉粥样硬化和血栓形成的风险具有重要意义。

小儿导致可逆的运动和感觉神经病变的维生素E缺乏症;这个问题也已经涉嫌于成年人。谁需要一个富氧环境早产儿是在为支气管肺发育不良和晶状体后纤维组织的风险增加。补充维生素E已经显示出减少的严重程度，并且甚至可以防止，这些问题。此外，维生素E低血液水平可与无β脂蛋白血症相关联，推测由于缺乏的能力的结果，形成在受影响的人的肠道吸收细胞极低密度脂蛋白和乳糜微粒。

维生素E的毒性尚未被明确证实。长期过量摄入被怀疑是血栓性静脉炎的原因，尽管这还没有得到确切证实。

维生素A和E的缺乏可能与营养不良或肠道吸收不良引起。危险，尤其是儿童的人，包括那些肠道疾病，胰腺疾病，慢性胆汁淤积，乳糜泻，囊性纤维化和肠淋巴管扩张。小儿胆管病变，可能导致维生素A和E的吸收障碍包括肝内发育不良和风疹相关的胚胎病。

维生素A(视黄醇)

0-6岁:11.3-64.7 mcg/dL

7-12岁：12.8-81.2微克/分升

13-17岁：14.4-97.7微克/分升

>或= 18岁：32.5-78.0微克/分升

维生素E(α-生育酚)

0-17岁:3.8-18.4 mg/L

>或= 18岁：5.5-17.0毫克/升

维生素A：

世界卫生组织建议时补充维生素A水平低于20.0微克/分升。严重不足的水平指示小于10.0微克/升以下。以上120.0微克/分升的维生素A数值表明维生素A过多症和相关的毒性。

维生素E(α-生育酚):

治疗范围:

0-17岁：3.8 - 18.4毫克/升

>或=18岁:5.5 - 17.0 mg/L

显著不足:<3.0 mg/L

非空腹标本或使用维生素补充的测试可导致升高的血清维生素浓度。利用谁禁食个体标本建立的参考值。

急性乙醇摄入可导致血清维生素A水平升高。

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