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加巴喷丁是一种抗癫痫药物有效治疗癫痫、神经病变、各种神经系统和心理疾病。虽然设计成一个伽马氨基丁酸(GABA)模拟,加巴喷丁不绑定到GABA受体,也不影响GABA神经元摄取或退化的。事实上,它的确切机制发挥其镇痛和抗惊厥的影响是未知的。
口服吸收后,加巴喷丁循环本质上的血清蛋白质。此外,加巴喷丁不经过肝脏代谢,与大多数其他抗癫痫药,消除几乎完全由肾脏排泄的间隙接近肾小球滤过率。消除半衰期是5到7个小时在肾功能正常的患者。
因为加巴喷丁不绑定到血清蛋白质,它没有表现出药代动力学变化和交互与其他高度蛋白结合的药物(如苯妥英)。此外,缺乏肝代谢消除了与其他hepatically清除药物相互作用,可诱导/抑制肝脏药物代谢酶系统(细胞色素p450)。因此,加巴喷丁血清浓度添加或停药后没有改变其他常见抗惊厥药物(如苯巴比妥、苯妥英、卡马西平或丙戊酸),也不是他们的血清浓度改变加巴喷丁的添加或中止。
一般来说,副作用与加巴喷丁是罕见,通常解决继续治疗。最常见的副作用包括嗜睡、眩晕、共济失调、疲劳。迄今为止的经验表明,加巴喷丁是安全的和相对无毒的。
2.0 - -20.0微克/毫升
有毒的范围:>或= 25.0微克/毫升
治疗范围是基于收集的标本前下一个剂量(槽)。
大多数癫痫患者显示反应槽时的药物浓度在2 - 20微克/毫升。治疗药物监测由于inter-individual变异可能是有用的在药物动力学和生物利用度存在剂量依赖的相关性;标本进行测量前应收集以来早上剂量短半衰期可能影响浓度的解释。
这个测试不能进行全血。2小时内必须分离血清细胞集合。
血清标本收集在凝胶管不接受药物/分析物在凝胶能吸收并导致错误的浓度下降。
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