测试ID:E1
雌激素酮、血清

作为诊断和检查的一部分，女性和男性(在较小程度上)的早熟和延迟性青春期

作为可疑性类固醇代谢紊乱(如芳香化酶缺乏和17 α -羟化酶缺乏)诊断和检查的一部分

作为绝经后妇女骨折风险评估的临床评估、影像学研究和骨密度测量的辅助手段，以及在较小程度上老年男性骨折风险评估

监测绝经后妇女的低剂量女性激素替代疗法

监测抗雌激素治疗(如芳香化酶抑制剂治疗)

看到类固醇通路在特殊说明中。

雌激素参与女性表型的发育和维持、生殖细胞成熟和怀孕。它们对许多其他非基因特异性过程也很重要，包括生长、神经系统成熟、骨代谢/重塑和内皮反应性。非妊娠人群中两种主要的生物活性雌激素是雌酮（E1）和雌二醇（E2）。第三种生物活性雌激素，雌三醇（E3），是妊娠期的主要雌激素，但对非妊娠妇女或男性没有显著作用。

E2主要由睾丸激素的芳香化作用在卵巢和睾丸中产生。少量的是在肾上腺和一些外周组织，尤其是脂肪中产生的。相比之下，大部分循环E1来自雄烯二酮(主要是肾上腺)的外周芳构化。E2和E1可以相互转化，两者都可以通过羟基化和偶联而失活。E2的生物效力是E1的1.25-5倍。在绝经前的非孕妇中，E2的循环浓度是E1的1.5-4倍。男性和绝经后女性的E2水平远低于非孕妇，而E1水平差异较小，导致绝经前E2:E1比值的逆转。绝经前女性的E2水平在月经周期内波动。它们在卵泡早期最低。然后E2水平逐渐上升，直到排卵前2 - 3天，在这个阶段，E2水平开始迅速上升，并在排卵诱导黄体生成素/促卵泡激素激增前达到峰值，达到早期卵泡水平的5 - 10倍。 This is followed by a modest decline during the ovulatory phase. E2 levels then increase again gradually until the midpoint of the luteal phase and thereafter decline to trough, early follicular levels.

血清E2是评估女性生殖功能的重要组成部分，包括评估不孕、少经闭经和绝经状态。此外，它还被广泛用于监测排卵诱导，以及体外受精的准备。对于这些应用，E2测量和中等灵敏度的分析就足够了。然而，在许多其他临床情况下，需要额外敏感的E2检测或同时测量E1，或两者都需要。这些包括性类固醇代谢的先天性错误，青春期障碍，男性雌激素缺乏，绝经期女性骨折风险评估，以及越来越多的治疗药物监测，无论是在低剂量的女性激素替代疗法或抗雌激素治疗。

看到类固醇通路在特殊说明中。

孩子*

1-14天:新生儿的雌酮水平在出生时非常高，但会在几天内下降到青春期前水平。

男性

坦纳阶段#	平均年龄	参考范围
第一阶段（>14天和青春期前）	7.1年	Undetectable-16 pg / mL
第二阶段	11.5年	未检测到-22 pg / ml
第三阶段	13.6年	汽车销售pg / mL
四期	15.1年	10-46 pg / mL
第五期	18年	60 pg / mL

#男孩的青春期开始（从Tanner I期过渡到Tanner II期）的年龄中位数为11.5（+/-2）岁。对于男孩来说，青春期开始与体重或种族血统之间并没有被证实的关系。鞣制阶段的进展是可变的。制革工人第五阶段（成人）应在18岁时达到。

女性

坦纳阶段#	平均年龄	参考范围
第一阶段（>14天和青春期前）	7.1年	检测不到-29 pg/mL
第二阶段	10.5年	10-33 pg / mL
第三阶段	11.6年	15-43 pg / mL
四期	12.3岁	16-77微克/毫升
第五期	14.5年	17-200微克/毫升

#女孩的青春期开始(从坦纳阶段I过渡到坦纳阶段II)发生在10.5岁(+/- 2)岁。有证据表明，肥胖女孩和非裔美国女孩的发病时间可能提前1年。通过Tanner阶段的进程是可变的。Tanner V阶段(成人)应在18岁前达到。

*儿童的参考范围是基于已发表的文献(1,2)，我们的分析方法与用于生成文献数据的分析方法的相互关系以及我们的年轻人数据。

成人

男性:60 pg / mL

女性

绝经前:17 - 200 pg / mL

绝经后：7-40 pg / ml

换算系数

E1: pg/mL x 3.704=pmol/L(分子量=270)

有关SI单位参考值，请参见国际单位制（SI）换算

月经周期不规则或缺如，雌二醇（E2）水平正常或较高（通常雌酮：E1水平较高）提示可能存在多囊卵巢综合征、雄激素分泌肿瘤或雌激素分泌肿瘤。需要进一步检查，通常包括测量总睾酮和生物利用度睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮（硫酸盐）、性激素结合球蛋白，以及可能的成像。

育龄妇女的雌激素替代应尽可能接近自然雌激素水平。E2应在绝经前女性的参考值范围内，黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)应在正常范围内，理想情况下E2应高于E1水平。

处于E2水平最低四分位的绝经后妇女和老年男性骨质疏松性骨折的风险增加。这些患者的E2水平通常低于5 pg/mL。

目前对绝经后女性激素替代的建议是尽可能短时间内以最小的有益剂量进行治疗。理想情况下，E2和E1水平应保持在绝经前女性参考范围的下限以下或附近。

使用非纯受体拮抗剂的中枢或外周作用剂进行抗雌激素治疗通常旨在完全抑制E2的产生，对于芳香化酶抑制剂，则完全抑制E1和E2。

男性男性乳房畸形或其他女性化迹象可能是由于绝对或相对(与雄激素相关)雌激素过剩。男性乳房发育在男孩的青春期很常见。除非E1、E2或睾酮水平超过成年男性的参考值范围，否则这种情况通常不是由激素疾病引起的(尽管有时它仍可能导致持久的乳腺组织，随后需要手术切除)。对于男性乳房发育的成年人，除了E2和E1测量外，还应该包括睾酮和肾上腺雄激素的测量。导致E1或E2水平升高的原因包括:

-肿瘤或雄激素治疗(提高医学或运动成绩)导致的高雄激素水平，由于芳香化，E1和E2继发升高

-肥胖，产生更多的E1

-肝脏疾病中E1和E2清除减少

雌激素产生肿瘤

-雌激素摄入

如果原发性/继发性睾丸功能衰竭导致生物可利用睾酮水平低，则正常男性E1和E2水平也可能与女性化或男性乳房发育有关。例如，当患者正在接受抗雄激素治疗或其他具有抗雄激素作用的药物(如螺内酯、洋地黄制剂)时，可能会发生这种情况。

促性腺激素释放激素刺激试验仍是性早熟检查的中心部分。然而，基线性类固醇和促性腺激素的测量也很重要。青春期前女性E2水平低于10 pg/mL(多数<5 pg/mL)。男孩在青春期前的水平还不到女孩水平的一半。LH/FSH非常低或检测不到。E1水平也较低，但在肥胖儿童肾上腺素发作后可能略有上升。在性腺中产生的E2在这些孩子中应该保持低水平。在真正的青春期早熟，E2和LH/FSH水平都高于青春期前的范围。E2或E1单独升高提示假性性早熟，可能是由于性类固醇产生肿瘤。

在延迟青春期，雌激素和促性腺中的预接种范围。随着时间的推移，预测青春期的自发性发作。持续低雌激素和升高的促性营养蛋白表明原发性卵巢衰竭，而低促性营养蛋白表明过低吸药营养不良的性腺性腺。在后一种情况下，应排除在营养良好的儿童中的Kallman综合征（或相关疾病）或下丘脑/垂体肿瘤。

遗传性性类固醇代谢紊乱通常与其他类固醇的生产异常有关，最明显的是皮质醇缺乏。芳香化酶缺乏与皮质醇异常无关，通常会导致受影响女性的某种程度的男性化，以及主要的青春期发育失败。男性可能表现出青春期延迟和骨骺闭合延迟，以及骨密度低。E2和E1水平很低或检测不到。各种形式的睾丸女性化是由于雄激素信号通路的问题，并与遗传雄性中的女性(或女性化)表型有关。E2和E1水平高于男性参考范围，通常在女性参考范围内，睾酮水平非常高。

看到类固醇通路在特殊说明中。

没有重要的警告声明。

1.Bidlingmaier F，Wagner Barnack M，Butenadt O，Knorr D：生理和病理条件下儿童和青春期的血浆雌激素。儿科研究1973；7(11):901-907

2.Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB:新生儿、儿童和青壮年血清lutropin (LH)、follitropin (FSH)、雌二醇(E2)、泌乳素、孕酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、皮质醇和铁蛋白浓度的参考值范围。临床化学检验医学2002;40(11):1151-1160

3.Cummings SR, Browner WS, Bauer D，等:内源性激素与老年女性髋关节和椎体骨折的风险。N Engl J Med 1998;339:733-738

4.Iughetti L，Prederi B，Ferrari M，等：中枢性性早熟的诊断：内分泌评估。儿科内分泌代谢杂志2000；13补充资料1:709-715

5.Ismail AA, Barth JH:妇科乳房发育的内分泌学。生物化学学报2001;38:596-607

6.Kligman I, Rosenwaks Z:鉴别临床概况:预测好反应、差反应和高反应。Fertil杂志2001;76:1185 - 1190

特拉吉亚C，斯坦霍普R：青春期延迟。2002年最佳实践研究临床内分泌代谢；16:139-151

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