测试ID：25HDN
25-羟基乙多胺D2和D3，血清

诊断维生素D缺乏

佝偻病和骨软化症病因的鉴别诊断

监测维生素D替代疗法

维生素D过多症的诊断

维生素D是一组脂溶性、结构相似的固醇的总称，起到激素的作用。这种测试是评估维生素D状况的首选初始测试，最准确地反映了人体的维生素D储备。

在存在肾病的情况下，可能需要测试1,25-二羟基胺D（DHVD）水平以充分评估维生素D状态。单独的DHVD测试可能没有明确表明维生素D商店的缺陷。

体内的维生素D化合物由膳食手段外源地衍生;从植物作为25-羟基乙酰胺D2（Ergocalciferol或Calciferol）或从动物产品中作为25-羟基vitamin d3（胆碱基或煤钙）。维生素D也可以通过在紫外线暴露时将7-二羟基醇和25-羟基vitamind3转化为25-羟基vitamin d3来内源。

随后通过羟基化形成25HDN（CYP2R1)在肝脏。25HDN是一种前激素，是维生素D的主要储存和运输形式，储存在脂肪组织中，在循环中与运输蛋白紧密结合。生物活性以25HDN的活性代谢物DHVD的形式表达。1-Alpha-hydroxylation (CYP27B1）在表达生物活性之前，在甲状旁腺激素（PTH）的控制下，主要在肾脏中发生。与其他类固醇激素一样，DHVD与核受体结合，影响靶器官中的基因转录模式。

25HDN也可通过以下方式转化为非活性代谢物2425 -二羟基维生素D (2425d)CYP24A1羟基化。这个过程，由PTH调控，可能会增加DHVD的合成，代价是替代羟基化(CYP24A1)产品24、25 d。使25HDN和DHVD失活CYP24A1是一种关键的方法，可防止生产DHVD和所得维生素D毒性。

基于这些考虑因素，循环25HDN是最佳维生素D体储存的最佳指标。最佳循环25hdn浓度的确切水平仍然是辩论问题。轻度至适度的缺乏可以与骨质疏松症或继发性甲状旁腺功能亢进有关。严重的缺乏可能导致未在骨中进行新形成的骨质骨质，导致儿童佝偻病和成年人的骨癌。维生素D缺乏对骨骼以外的器官的后果尚不完全清楚，但可能包括增加对感染，肌肉不适，患有结肠癌，乳腺癌和前列腺癌的风险增加的易感性。

轻度25HDN缺乏是常见的;在住院老年人中，其患病率可能超过50%。虽然不太常见，但严重缺乏症也并不罕见。25HDN水平不理想的原因包括缺乏阳光照射，这是北纬地区冬季的一个特别问题;摄入不足;吸收不良(如由于乳糜泻);肝脏维生素D 25-羟化酶活性降低，继发于晚期肝病;以及酶诱导药物，特别是许多抗癫痫药物，包括苯妥英、苯巴比妥和卡马西平，它们能促进25HDN的代谢。

25-羟基维生素D2和D3 (25-OH-VitD)

<10 ng/mL(严重缺乏)*

10-19 ng / ml（轻度至中度缺乏）**

20- 50ng /mL(最适水平)***

51-80 ng/mL(高钙尿风险增加)****

> 80 ng / ml（可能的毒性）*****

*可能与骨癌或佝偻病有关

**可能与骨质疏松症或继发性甲状旁腺功能亢进的风险增加有关

***健康人口的最佳水平;骨病患者可能会受益于此范围内的更高水平

****持续水平>50 ng/mL 25OH-VitD与长期钙补充可能导致高钙尿和肾功能下降

***** 80ng / ml是没有肾功能正常血管功能亢进的患者患者毒性的最低报告水平。大多数毒性患者有水平> 150ng / ml。肾功能衰竭的患者可以具有非常高的25-OH-VITD水平而没有任何毒性迹象，因为肾脏转化为活性激素1,25-OH-VITD受损或不存在。

这些参考范围代表基于2011年的医学研究所报告，适用于所有年龄段的男性和女性，而不是基于人口的参考价值的临床决策价值。人口参考范围25-OH-VITD因种族背景，年龄，学习人口的年龄，地理位置以及抽样季节而异。群体的范围与血清25-OH-VITD浓度相关的血清和临床相关的维生素D效应相关，因此临床价值有限。

对于SI单位参考值，请参阅国际单位制(SI)换算

根据动物研究和大规模人类流行病学研究，25-羟基维生素D2和D3 (25- oh - vitd)水平低于25 ng/mL与继发性甲状旁腺功能亢进、骨密度降低和骨折风险增加有关，特别是在老年人中。干预研究支持这一临床截断，表明25-OH-VitD置换可降低骨折风险。

少于10ng / ml的水平可能与更严重的异常相关，并且可以导致新形成的骨质骨质的矿化不足，导致儿童佝偻病和成年人的骨急。在这些个体中，血清钙水平可能略微低，并且通常升高甲状旁腺激素（PTH）和血清碱性磷酸酶。明确的诊断依赖于典型的射线照相发现或骨骼活组织检查/组织形态学。

疑似佝偻病和骨癌疾病病例的基线生化处理应包括测量血清钙，磷，Pth和25-OH-VITD。在患者中，测试不完全一致的疑似诊断，特别是如果血清25-OH-VITD水平大于10ng / mL，则应考虑矿化受损的替代原因。可能的鉴别诊断包括：部分治疗的维生素D缺乏症，钙摄入量极差，耐维生素D耐佝偻病，肾衰竭，肾小管矿物质损失或没有肾小管酸中毒，次磷酸疾病（例如，X-CONNADED或常染色体显性次磷源性佝偻病），先天性低催碱功能，激活钙感应受体突变，骨质亢进。建议测量血清尿素，肌酐，镁和1,25-二羟基维生素D（DHVD）作为这些患者的最小额外替代工作。

在美国，25-OH-VitD补充剂通常包括维生素D2。缺乏临床改善和甲状旁腺激素或碱性磷酸酶的减少可能表明患者不依从性、吸收不良、对25-OH-VitD的抵抗，或导致临床疾病的其他因素。血清25-OH-VitD水平的测量可以帮助进一步评估，特别是液相色谱-串联质谱法允许分别测量25-OH-VitD3和25-OH-VitD2，后者完全来自膳食来源或补充剂。

出现高钙血症、高磷血症和低甲状旁腺激素血症的患者可能患有25-OH-VitD向1,25- oh - vitd的异位、不受调节的转换，肉芽肿性疾病，特别是肉样瘤，或营养诱导的维生素d过多。但只有维生素D过多的患者血清25-OH-VitD浓度大于80 ng/mL，通常大于150 ng/mL。

长期使用抗惊厥药物可能导致维生素D缺乏可能导致骨病;最有关的抗惊厥药是苯妥林，苯巴比妥，卡巴马胺和丙戊酸。尚未研究较新的抗肿瘤药物或未被认为有助于维生素D缺乏症。

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