测试ID: ACTH
促肾上腺皮质激素、等离子体

确定高皮质醇血症和低皮质醇血症的原因

促肾上腺皮质激素(ACTH)是垂体对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的反应而合成的，后者由下丘脑释放。促肾上腺皮质激素刺激肾上腺皮质醇的产生。血浆ACTH和皮质醇水平出现峰值(早上6-8点)和低谷(晚上11点)。

可能影响循环促肾上腺皮质激素浓度的皮质醇产生障碍包括:

Hypercortisolism

库欣综合症:

-库欣病(垂体促肾上腺皮质激素产生瘤)

-异位促肾上腺皮质激素产生瘤

——异位CRH

-肾上腺皮质激素肿瘤

肾上腺增生(非acth依赖，自主产生皮质醇的肾上腺结节)

Hypocortisolism

-艾迪生病原发性肾上腺功能不全

继发性肾上腺机能不全

垂体功能不全

下丘脑的机能不全

先天性肾上腺增生-皮质醇合成酶缺陷

7.2-63 pg/mL (a.m. draw)

下午绘图没有确定的参考值

经同行评审的文献证实，儿科参考值与成人相同。

Petersen KE: ACTH在正常儿童和垂体和肾上腺疾病儿童中的应用。I.用放射免疫测定法测定血浆中的基础值。儿科学报1981;70:341-345

有关SI单位参考值，请参见国际单位制(SI)换算

在低皮质醇症患者中，促肾上腺皮质激素(ACTH)升高表明原发性肾上腺功能不全，而不升高则与垂体或下丘脑引起的继发性肾上腺功能不全一致。

在高皮质醇症(库欣综合征)患者中，抑制值与产生皮质醇的肾上腺腺瘤或癌、原发性肾上腺小结节增生或外源性皮质类固醇使用相一致。

库欣综合征患者ACTH正常或升高属于ACTH依赖性库欣综合征。这是由于产生ACTH的垂体腺瘤或ACTH的异位产生(支气管类癌、小细胞肺癌等)。进一步的诊断研究，如地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素释放激素刺激试验、岩窦取样和影像学研究，通常需要确定促肾上腺皮质激素的来源。

促肾上腺皮质激素的浓度因生理条件的不同而有很大的不同。因此，评估ACTH结果时应同时测量皮质醇浓度。

在非常罕见的异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征中，升高的ACTH可能具有生物学活性，但不能通过免疫测定检测到。

出现人类抗鼠抗体或异性恋抗体的患者的血浆中可能出现错误的值。

在极少数情况下，由于对分析特异性抗体、链霉亲和素或钌的抗体的极高滴度的抗体会发生干扰。

在ACTH 1-24药物治疗下，ACTH测量是不推荐的，因为对三明治分析有负干扰。

患者服用糖皮质激素可能抑制ACTH水平与明显高水平的皮质醇。这可能是由于与皮质醇免疫测定的交叉反应。如果怀疑是外源性库欣，应使用由液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)测定的皮质醇水平(如CINP /皮质醇、血清、LC-MS/MS)与ACTH水平一起进行解释。

不同测定方法或试剂盒获得的值可能不同，不能互换使用。检测结果不能被解释为恶性疾病存在或不存在的绝对证据。

1.Demers LM:在Tietz临床化学和分子诊断教科书，2006;2014 - 2027页

2.Petersen KE:正常儿童和垂体和肾上腺疾病儿童的促肾上腺皮质激素(ACTH):放射免疫测定血浆基础值儿科学报1981;70:341-345