测试ID：CATP
儿茶酚胺分馏，自由，等离子体

噬菌体细胞瘤和Paraganglioma的诊断，作为分级血浆和尿液化毒液测量的辅助试验（血浆MetoPreprine是该诊断的首选测试）

神经母细胞瘤患者和相关肿瘤患者的诊断和随访，作为尿vanillylmandelic酸和同源酸测量的辅助试验

评估自主功能障碍或失败或自主神经病变的患者

儿茶酚胺（多巴胺，肾上腺素和去甲肾上腺素）通过一系列酶促转换衍生自酪氨酸。所有3个儿茶酚胺是中枢神经系统中重要的神经递质，也在许多稳态功能的自主调节中发挥着至关重要的作用，即血管间调，肠道和支气管平滑肌，心率和收缩性和葡萄糖新陈代谢。它们的作用是通过α和β肾上腺素能受体和多巴胺受体介导的，所有这些都存在于几个子表象中。3个儿茶酚胺重叠，但在受体激活曲线和随后的生物学作用中也不同。儿茶酚胺的系统性循环分数几乎完全来自肾上腺髓质，具有来自同情神经节的贡献。

儿茶酚胺通常存在于血浆中以微量量存在，但水平可以响应姿势，环境温度，身体和情绪应激，低血症，血液损失，低血压，低血糖和运动而急剧增加。

在嗜铬细胞瘤(一种可能治愈的肾上腺髓质产生儿茶酚胺的细胞的肿瘤)或较少见的交感神经节(副神经节瘤)患者中，血浆儿茶酚胺水平可能持续或间断性升高。这会导致发作性或持续性高血压，以及心悸、心律失常、头痛、出汗、面色苍白、焦虑、震颤和恶心的间歇性发作。在神经母细胞瘤和相关肿瘤(神经节神经母细胞瘤和神经节神经瘤)患者中也可观察到1种或几种儿茶酚胺的血浆水平间歇或持续升高，偶尔在其他神经外胚皮肿瘤中也可观察到。

在频谱的另一端，遗传和获取的自主功能障碍或失败和自主神经病的综合征的特征在于，在适当的生理刺激后产生1或几种儿茶酚胺或服用的不充分的儿茶酚胺（例如，姿势的变化仰卧到静止，冷暴露，运动，应力）。

去甲肾上腺素

仰卧：70-750 pg / ml

站:200 - 1700 pg / mL

肾上腺素

仰卧：<或= 111 pg / ml

静置:<或=141 pg/mL

多巴胺

<30 pg / ml（无姿势变化）

有关SI单位参考值，请参见国际单位制度（SI）转换

嗜铬细胞瘤的诊断:

该测试不应用作伯铬细胞瘤的一线试验，因为血浆儿茶胺水平可能不会连续升高，但仅在“咒语”期间分泌。相比之下，MetoPhrines的生产（儿茶酚胺代谢物）似乎连续增加。推荐的嗜铬细胞瘤的一线实验室测试是：

-pmet / metophrines，分级，免费，等离子体：最敏感的测定

-METAF / METAPHRINES，分级，24小时，尿液：高度特异性，几乎与PMET一样敏感

然而，血浆儿茶酚胺测量仍然可用于血浆MetoPremephrine或尿液Metophrine测量并不完全排除诊断的患者。在这种情况下，当在脱甲肾上腺素的截止> 750pg / ml的截止时具有90％至95％的诊断敏感性，采用血浆的血浆的血浆，如果蛋白肾上腺素> 750pg / ml> 110pg / ml。在“咒语”期间的较低值，特别是当血浆或尿液前霉素测量也正常时，基本上排除了嗜铬细胞瘤。不幸的是，这些高敏感性截止水平的特异性不利于将肿瘤患者与其他患者分离出类似的症状。当使用更具体的（95％）的去甲肾上腺素或200pg / ml的肾上腺素的2,000pg / ml的决策水平时，测定的敏感性降至约85％。

神经母细胞瘤的诊断：

vanillylmandelic acid，同源酸，有时尿液中尿液或24小时尿液的尿胺测量是生物化学诊断和神经母细胞瘤的后续的主要支柱。血浆儿茶酚胺水平可以在某些情况下辅助诊断，但诊断决策水平并不完整。最有用的发现是在3个儿茶酚胺中的1个，特别是多巴胺中的1个不分发升高，这可以在这些肿瘤中观察到。

自主功能障碍或失败和自主神经病变的诊断：

根据潜在的原因和病理，自主神经功能障碍或衰竭和自主神经病变与静息去甲肾上腺素水平低于正常水平或对生理释放刺激(如从仰卧到站立的姿势改变、寒冷暴露、运动、压力)无反应的儿茶酚胺水平升高有关，或两者都有。此外，血浆中儿茶酚胺之间的比值可能有显著的异常(正常:去甲肾上腺素>肾上腺素>多巴胺)。这在遗传性自主神经紊乱多巴胺-羟化酶缺乏中表现得最为明显，这导致血浆多巴胺水平显著升高，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素几乎完全缺失。

血浆中的儿茶酚胺在化学上是不稳定的，必须小心处理标本，这是因为它们在暴露于空气中会产生快速的特异性代谢和快速氧化。例如，无血浆去甲肾上腺素的半衰期约为2分钟。为了提高准确性，必须仔细注意标本采集的环境和病人的准备工作(见标本要求)。

生理和病理状态的许多改变都可以深刻地影响儿茶酚胺浓度。

应避免任何可能增加内源性儿茶酚胺生产的环境因素。这些包括噪音，压力，不适，身体位置和食物，含咖啡因饮料或尼古丁的消费。咖啡因和尼古丁的效果是短期，只需几分钟到几小时。

可能影响结果的其他物质和药物包括：

1.导致内源性儿茶酚胺释放增加或代谢减少的物质

- 甘氨酸氧化酶抑制剂（沼泽）：一类具有明显影响的儿茶酚胺水平的抗抑郁药，特别是如果患者消耗富含酪氨酸的食物，例如坚果，香蕉或奶酪

儿茶酚胺再摄取抑制剂包括可卡因和合成可卡因衍生物，如许多局部麻醉剂，其中一些也是抗心律失常药物(如利多卡因)

-一些麻醉气体，特别是氟烷

-戒除镇静药物、医疗或娱乐药物，特别是酒精、苯二氮卓类药物(如安定)、阿片类药物和一些中枢作用抗高血压药物，特别是可乐定，但一般不包括大麻或其他幻觉剂，如麦角酸二乙胺(LSD)、梅斯卡尔或佩尤特

- 含药物（例如，钙拮抗剂，α-封锁剂）

- 环状抗抑郁药通常施加可忽略不计的效果

2.急性减少或增加血浆容量的物质(如利尿剂，造影剂，合成抗利尿激素[如去氨加压素1-去氨-8-d-精氨酸加压素:DDAVP])

3.代谢到内源性儿茶酚胺的药物。主要是，这涉及Carbidopa和L-Dopa。将这些药物转化为多巴胺，并将这些药物的患者的多巴胺测量将呈呈造成造成的造成造成造成的造成造成造成的造成造成造成的患者的测量。由于分离的多巴胺高度极为罕见，因此它们应始终被怀疑地观察。应要求对HPLC轨迹进行审查。在仔细审查，我们的方法通常，但并非总是允许我们识别未代谢的父药，以及多巴胺。

从历史上看，三类潜在的干扰物质由化学结构，抗体表位或色谱迁移模式类似的分子代表，或者具有可误解儿茶酚胺的代谢物。目前的基于HPLC的测定不受这种显着直接干扰的影响。特别是，在大多数情况下，曾经被认为是潜在的干扰的以下药物，不会导致无法解决的问题，其中大多数情况下，目前的测定：乙酰氨基酚，alpopurinol，安非他胺及其衍生物（甲基苯丙胺，甲基酚[Ritalin]，Fenfluramine，甲基二氧XMphetamine [MDMA：eCstasy]），阿托品，β-封锁剂（阿替洛尔，丁香醇，美容托洛尔，Sotalol），Buspirone，Butalbital，Carbamazepine，Chlorazepate，Chlordiazexide，氯丙嗪，氯噻吩，Chlorthalidone，Clecidine，Come，Diazepam，Digoxin，Dimethindene，苯海拉明，地芬诺酯，多巴酚丁胺，多西环素，麻黄碱和伪麻黄碱，氟氢可的松，氟西泮，胍乙啶，肼屈嗪，氢氯噻嗪，氢氟噻嗪，吲哚美辛，胰岛素，异丙肾上腺素，硝酸异山梨醇酯，L-多巴，乌洛托品扁桃酸盐（扁桃酸），甲基多巴，甲泼尼龙，呋喃妥因，硝酸甘油，恶唑泮，五峰，苯甲素，phenformin，苯巴比妥，p亨育素，泼尼松，丙烯酸，黄体酮，丙氧苯，普萘洛尔，奎尼丁，螺旋酮，四环素，甲状腺素和三丁烯纳米。

有时，当干扰无法解决时，将报告干扰注释。

与年龄，性别和肾衰竭相关的可变性是不确定的。

1.年轻的WF JR：Pheochromocytoma和原发性醛固酮。在内分泌肿瘤中。由阿诺德编辑。波士顿，Kluwer学术出版商，1997年，第239-261页

2. Hernandez FC，桑切斯M，Alvarez A等人：有关检测嗜铬细胞瘤的经验的一项五年报。ANN实习生医学2000; 33：649-655

3.嗜铬细胞瘤的遗传学、诊断、定位和治疗的最新进展。安实习医生2001;134:315-329

4.亚历山大·F:神经母细胞瘤。Urol Clin North Am 2000;27:383-392

5. McDougall AJ，McLeod JG：自主神经病变，I。临床特征，调查，病理生理学和治疗。J Neurol Sci 1996; 137：79-88

6.嗜铬细胞瘤的生化诊断:哪种检测是最好的?《美国医学会杂志》2002;287:1427 - 1434