测试ID: ALDU
醛固酮，24小时，尿

原发性醛固酮增多症(如肾上腺腺瘤/癌和肾上腺皮质增生)和继发性醛固酮增多症(肾血管病、缺盐、钾、心衰伴腹水、妊娠、Bartter综合征)的调查

醛固酮刺激细胞膜穿过细胞膜的钠转运，特别是在远端肾小管中，钠为氢气和钾。其次，醛固酮在维持血压和血液量方面是重要的。

醛固酮是主要的矿物皮质激素，由肾上腺皮质产生。肾素-血管紧张素系统是醛固酮合成和分泌的主要调节器。同样，血浆中钾浓度的增加可能直接刺激肾上腺激素的产生。生理条件下，垂体促肾上腺皮质激素可刺激醛固酮分泌。

尿醛固酮水平与尿钠排泄呈负相关。正常人尿醛固酮在钠充足的情况下会出现抑制。

原发性醛固酮过高症可能由分泌醛固酮的肾上腺腺瘤/癌或肾上腺皮质增生引起，其特征是伴有醛固酮水平升高的高血压、高钠血症和低钾血症。继发性醛固酮增多症(如对肾血管病、盐缺乏、钾负荷、腹水心力衰竭、妊娠、巴特综合征的反应)的特征是醛固酮水平增加和血浆肾素活性增加。

0-30天:0.7-11.0 McG /24小时*

31天-11个月:0.7-22.0微克/24小时*

>或=1年:2.0-20.0 McG /24小时

Loeuille GA, Racadot A, Vasseur P, Vandewalle B:正常新生儿、婴儿和儿童血液和尿醛固酮水平。Pediatrie 36:335 1981; 344年

有关SI单位参考值，请参见国际单位制(SI)换算

尿醛固酮排泄量大于12微克/24小时，作为醛固酮抑制试验的一部分，与醛固酮增多症相一致。

看到Renin-Aldosterone研究在特殊说明中。

如果患者正在接受螺内酯(阿尔德内酯)治疗，则无法解释血浆肾素活性(PRA)。螺内酯(阿尔德内酯)应在检测前停药4 - 6周。

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂具有“错误升高”的潜力。因此，在用ACE抑制剂治疗的患者中，可检测的PRA水平或低钠醛酮（SA）/ PRA比的发现不排除原发性醛固酮的诊断。此外，对患者抑制剂的患者中，原发性醛固烯ism的强预测因子是PRA水平未检测地低。

1.年轻的WF JR：初级醛固度主义：一种常见的和可固化的高血压形式。Cardiol Rev. 1999; 7：207-214

2.青年WF Jr:嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症:诊断方法。内分泌代谢杂志北晨1977;26:01 -827

3.Fredline VF, Taylor PJ, Dodds HM, Johnson AG:高效液相色谱-常压化学电离-串联质谱分析血液中醛固酮的参考方法。分析生物化学。1997年10月15日;252(2):308-313:9344418

4. Carey RM，Padia SH：主要胎儿莫宁加氏皮质肌肉和Hherperents。在：Jameson Jl，De Groot LJ，De Kretser DM，Giudice LC等人：EDS。内分泌：成人和儿科。第7届。WB Saunders;2016年：第108章，第1871-1891页。E6，ISBN 9780323189071

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