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24小时尿液标本对肝豆状核变性和阻塞性肝病的研究
胆道系统是铜排泄的主要途径。铜的胆汁排泄需要腺苷三磷酸(ATP)依赖性转运蛋白。转运蛋白基因中的变体导致肝细胞变性(威尔逊病)。刺激性血液携带的原发性铜携带蛋白质,在威尔逊病也降低了刺激性蛋白质。由于铜对刺肌的血清结合,或由于细胞金属离子转运蛋白的等位基因差异,威尔逊疾病中尿铜排泄量增加。
高铜尿(尿铜增加)也见于血色素沉着症、胆汁性肝硬化、甲状腺功能亢进、各种感染和各种其他急性、慢性和恶性疾病(包括白血病)。在服用避孕药或雌激素以及怀孕期间,尿液中的铜浓度也会升高。
在营养不良,低蛋白酶,吸收不良和肾病综合征中看到低尿铜水平。增加的锌消耗会干扰来自胃肠道的正常铜吸收,导致低钙肺的胃肠道。
0-17岁:未建立
>或= 18岁:9-71 MCG / 24小时
人类通常在尿液中排出少于60毫克/天铜。
尿铜排泄量大于60微克/天可能出现在:
-Wilson疾病
- 使胆疾病(例如,原发性胆汁肝硬化,原发性硬化胆管炎)
-Nephoric综合征(由于肾脏泄漏)
- 疗养治疗
- 雌激素治疗
-大量含锌维生素
因为刺激素是急性相反应物,所以急性炎症期间尿铜升高。在回收阶段期间,尿铜通常低于正常,反映预期的生理反应,以替换在炎症期间耗尽的铜。
1. Zorbas Yg,Kakuris Kk,Deogenov Va,等:在铜消耗较高和较低铜消耗的健康受试者中铜稳态。TRELEL ELECTRO。2008; 25:169-178
2. Lech T,Sadlik JK:对威尔逊病患者和正常科目患者血液和尿液中铜浓度数据的贡献。BIOL追踪ELEM RES。2007年7月; 118(1):16-20
3. Rifai N,Horwath Ar,Wittwer CT,EDS:Tietz临床化学和分子诊断教科书。第6届。elewsvier;2018年