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在怀疑暴露的情况下验证一氧化碳毒性
一氧化碳(CO)是无色,无味,无味的气体,是碳质材料燃烧不完全燃烧的产物。CO中毒导致缺氧,因为CO与亲和力的血红蛋白结合,其亲和力大于氧的血红蛋白,从而防止氧气向组织递送,但大于20%的浓度与毒性的症状有关(例如,头痛,疲劳,头晕,混乱,恶心,呕吐,脉搏和呼吸率增加)。CO水平大于50%是可能致命的。一氧化碳的常见外源性源包括香烟烟雾,汽油发动机和通风不当的家用加热装置。少量一氧化碳在血红素至胆汁丁醇的代谢转化中内源性产生。这种内源性产生的一氧化碳在溶血性宿静脉中加速。
正常的浓度
非吸烟者:0-2%
吸烟者:<或= 9%
毒性浓度:>或= 20%
一氧化碳的毒性效果可以在20%羧杂蛋白的水平中看到。必须强调的是,羧杂蛋白浓度虽然有助于诊断,并不总是与临床发现或预后相关。羧杂蛋白浓度以外的因素有助于毒性,包括暴露,代谢活性和潜在的疾病的长度,尤其是心脏或脑血管疾病。此外,如果从一氧化碳污染的环境中除去患者在血液采样前大量的时间,则可以观察到相对于中毒严重程度的低羧基杂蛋白浓度。
一氧化碳中毒的阴险效果是神经精神病症的延迟发育,其可能包括人格变化,电动机障碍和记忆障碍。这些表现形式与暴露的长度不相关或具有最大血液羧杂蛋白浓度。
没有重大警告陈述
1. Langman LJ,Bechtel Lk,Meier Bm,Holstege C:在Tietz临床化学和分子诊断的教科书中。第六版。第41章:临床毒理学。由N RIFAI,AR HORVATH,CT WITTWER编辑。elewsvier;2018.PP 832-887
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