测试ID：GLP
胰高糖素、血浆

胰高血糖素瘤和其他胰高血糖素产生肿瘤的诊断和随访

评估有问题的高血糖或低血糖发作的糖尿病患者(效用极其有限)

胰高血糖素是29个氨基酸的单链多肽，其衍生自分泌后裂解的较大的前体肽（大血浆胰高血糖素）。胰高血糖素产量的主要部位是下丘脑和胰腺α-胰岛细胞。下丘脑胰高血糖素的功能不完全理解，目前已定义下丘脑血糖素功能的临床障碍。胰岛胰岛胰岛素响应低血糖分泌，结果增加血糖浓度。胰高血糖素的高血糖效应是通过刺激肝血糖生成和葡糖生成的产生;它对肌肉糖原没有影响。一旦血糖水平正常化，胰高血糖素分泌停止。

胰高血糖素分泌过多可导致高血糖。糖尿病患者，特别是酮症酸中毒患者，胰高血糖素分泌过多和不适当，可使治疗复杂化。在罕见的病例中，它也可发生在胰岛肿瘤(胰高血糖素瘤)、类癌肿瘤和其他神经内分泌肿瘤，以及肝细胞癌。胰高血糖素分泌肿瘤患者可能表现为典型的胰高血糖素瘤综合征，包括坏死性迁移性红斑、糖尿病和腹泻，但也可能有更微妙的症状和体征。

在I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）中可以看到对低血糖的胰高血糖素的减少或缺乏胰高血糖素，并且可以有助于严重和延长的降血糖反应。

在疑似医药后低血基血症的诊断次血糖诊断后的混合膳食测试期间，胰高血糖素常规测量血清葡萄糖，胰岛素和C肽水平。但是，它只在对该测试的解释中起着次要作用。

<或= 6小时：100-650 pg / ml

1-2天：70-450 pg / ml

2-4天：100-650 pg / ml

4-14天：成人水平逐渐下降

> 14天：<或= 80 pg / ml（范围基于95％的置信限制）

胰高血糖素水平与所有年龄段的血糖水平反比关系。这在出生时特别明显，此后不久，直到建立定期喂食模式。这解释了出生后立即的较高水平，然后在胰高血糖素释放动员婴儿的葡萄糖储存时首先跌落，然后随着商店耗尽而再次升高，最终朝成成人水平正常化，因为确定了常规喂养模式。

对于SI单位参考值，请参阅国际单位制度（SI）转换

无低血糖时胰高血糖素水平升高可能提示胰高血糖素分泌肿瘤的存在。胰高血糖素分泌肿瘤的成功治疗与胰高血糖素水平的正常化有关。

高血糖类型I糖尿病患者的胰高血糖素水平升高表明矛盾的血糖素释放可能导致疾病严重程度。如果胰岛素治疗不充分，患者是酮症，可以观察到这。然而，胰高血糖素测量很少，如果有的话，如果有的话，如果有的话，糖尿病酮症中毒的诊断掉次数作用，这是基于证明显着升高的血浆或血清葡萄糖（> 250mg / dL），循环酮（β-羟基丁酸酯）和酸中毒（通常具有增加的阴离子间隙）。

在糖尿病患者中，低血糖时胰高血糖素水平低(检测不到或低于正常范围的四分之一)表明低血糖反调节功能受损。这些患者可能特别容易复发低血糖。这可能是一个永久性的问题，因为胰岛细胞破坏或其他不太清楚的过程(如自主神经病变)。它也可以是功能性的，通常是由于过度严格的血糖控制，在减少胰岛素剂量后可能是可逆的。

用不同胰高血糖素测定得到的结果有很大的不同。这可能是由于使用不同的校准标准造成的。不同胰高血糖素试验也可能与不同的胰高血糖素异构体表现出不同的交叉反应性，并不是所有的胰高血糖素都具有生物活性。包括本试验在内的一些检测方法在测量前去除生物非活性异构体，而另一些则不这样做。所有这些因素导致了不同测定方法之间的差异。因此，系列测量应始终使用相同的分析方法。

血浆胰高血糖素的异质性是很好的。它至少有3个主要组件。除了生物活性胰高血糖素（MW 3500）及其可能的前体（MW 9000）之外，还存在未知生物学意义的大血浆胰高血糖素（BGP）。通过使用乙醇萃取，除去BPG（认为是胰高血糖素测定中的干扰因子）。因此，该测定仅测量生物活性胰胰高血糖素及其前体。

对于给定的血糖范围，胰高血糖素反应的精确参考范围还没有很好地建立，而且不同的测定方法有很大的不同。当解释不适当的低胰高血糖素水平或解释混合餐试验中获得的胰高血糖素、胰岛素和c肽水平时，应征求专家意见。

糖尿病、肥胖、肢端肥大症和库欣综合征患者胰高血糖素水平较高。

包括胰高血糖素在内的肿瘤标志物检测对恶性肿瘤不是特异性的。在极少数情况下，所有免疫测定都可能在极高浓度的分析物(假-低结果)、亲异性抗体干扰(假-高结果)或自身抗体干扰(不可预测的影响)下被钩住。如果实验室结果与临床情况不相符，则应考虑这些可能性。

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